термиялык-жеткіліксіз өнделген ет өнiмдерi аркылы беріледі. Ток ішектiн жоғарғы жəне көлденен
бөлiктерi жəне сокыр ішек закымданады.Хромосомада LEE патогенділік аралшасынын болуына
байланысты ЭГІТ-н энтероциттермен өзара əрекеттесу механизмі ЭПІТ-дегідей сиякты.
Гемолитикалык колиттiн жəне уремиялык гемолитикалык синдром- нын дамуы, шига тəріздес
токсиндер (16.2.1.3-тараудан кара) ендіру кабілеттілігімен байланысты, олардын синтезделуiн
конверсиялык бактериофагтардын катысуымен аткарылады. Бұл процесте 0157 плазмидасымен
кодталатын серинпротеаза катысады, ол V факторға əсер ете отырып, каннын ұю процесін бұзады
жəне де гемолизин катысады, ол ішектің тоскауылдык (барьерлік) функциясынын бузылуына əсер
етеді.ЭГІТ-да шига тəріздес токсиннiн екi типi табылады. О157:Н7 серовары бір немесе екі типiн
де синтездей алады. О157 серовардын сорбитті утилдеу қабілеттiлiгi жок, оны бактерологиялык
зерттеу жүргізу кезiнде пайдаланады.ЭИІТ ток ішектің шырышты кабатынын эпителилі
жасушаларына енуге жəне сол жерде деструкция жасай отырып көбеюге кабiлеттi.Бұл
шигеллалардағы сиякты (16.2.1.3-тараудан кара) 140 Мд плазмидалар болумен байланысты. Ол ток
ішектің шырышты кабатынын жасушасына инвазиялану процесiне катысушы беткейлік
нəруыздардын,IРА-антигендердiн жəне актин курылуын камтамасыз ететін VirG,нəруыздын
синтезделуiн кодтайды. Осы патогендiлiк факторлардын əсер етуiнiн нəтижесінде дезинтерия
тəріздес ауру дамиды (16.2-сурет. түрлі-түсті бетті караныз) ЭИІТ су аркылы жəне алиментарлы
жолмен жугады, эИПТ коздыратын аурухана ішілік инфекциялар ошағы тұтануы мүмкін. ЭИІТ
0124, 0144, 0152 (9-дан астам) серотоптармен байланысты.ЭАГІТ дамып келе жаткан елдерде
персистенциялык диареянын жəне индустриалды дамыған елдерде баяу өтетін диареянын ен ба-
сым этиологиялык агенті болып табылады. Қоздырғыштың ерекшелігі сол, олар каланған кірпіш
тəріздес эпителийлік жасушаларға жабысып орныгады. Ішектің шырышты қабатына жабыса
отырып, олар шырыштың өндiрiлуiн күшейтеді, ол ЭАГІТ-мен əшекейленген калыншырышты
биоүлбірдің пайда болуына əкеледі. Биоулбірдін пайда болуы микробтын персистенциялануын
күшейтеді жəне антибиотиктердің, иесінін антибактериялык факторларынын енуiне жол бермейтін
тоскауыл (барьер) жасайды. Ауру дамуына қатысады: фимбриялық адгезиндер (AAF), олардын
синтезделуi 65 МД плазмидамен байланысты;жогары имуногендi нəруыз дисперзин, ол
жасушалык беткеймен байланысып биоүлбір жасауға қатысады жəне термостабильді энтерокток-
син-1 жəне цитотоксикалық əсер ететін токсиндер.ЭТІТ «саяхатшылар диареясы» деген атпен
белгілі балалар мен ересектерді бірдей зардаптайтын тырысқақ тəріздес аурудын коздырғыштары
болып табылады. Патогенді энтеротоксиндер өндірілуімен байланысты, олар секреторлык
диареяның дамуын коздырады: тырыскактык токсинімен құрылымды жəне функционалды
байланыскан термолабилді (LT) жəне термостабильдi (ST) энтеротоксиндерде. Екі токсиннiн де
синтезделуi плазмидамен детерминерленеді. IV типті түктер(пили) де патогендік факторлар болып
табылады, олар колонизациялык факторлар CF (ағыл. colonization factors) деп аталады. Олардың
синтезделуi екiншi плазмидамен бакыланады. Колонизациялык факторларды антигендiк
спецификалығы бойынша ажыратады, оларды баскаша колонизициялык антигендер деп атайды,
саны 21-ден астам. Ең жиi кездесетіндері - СF1 жəне СF2.CF-нiн көмегімен ЭТІТ жiнiшке ішек
эпителиясынын беткейiне жабысады жəне өсіп-өнеді, көбейеді. Жіңішке ішек беткейлерiнiн коло-
низациялануы энтеротоксиндердің көп мөлшерде бөлінуін қамтамасыз етедi, олар ішектiн су-туз
алмасуын бұзып, сулы диареяның дамуына əкеледі. Диареяның даму механизмі ішекте
аденилактциклазаның LT, гуанилатциклазанын ST белсенділігінің күшеюімен байланысты.
ЭТІТ-мен 17 серотоптар байланысты, олардын арасында 06H16, 08H9,078:H11, 0148:Н28
серологиялык варианттары кездеседі. ЭТІТ сумен жəне алиментарлык жолмен жұғады.
Достарыңызбен бөлісу: