Асқазан сөлі сөлденісінің бұзылуы

Асқазан сөлі сөлденісінің бұзылуы

Асқазанның қимылдық белсенділігінің бұзылуы

Салдарлары.

• 
  Ерте (жылдам) тояттану синдромы. Асқазанның шығаберіс бөлімінің межеқуаты және қимылы төмендеуінен болады. Тағамды аз мөлшерде қабылдаудың өзі ауырлық және асқазанның артық толу сезімін тудырады.
  
• 
  Қыжыл — өңештің төменгі бөлігінде күйдіруді сезіну (асқазанның өңеш жақтағы қысқышы, өңештің төменгі қысқышы межеқуатының төмендеуінен, сөйтіп асқазанның қышқыл ішіндегісінің түсуінен).
  
• 
  Жүрек айну, құсу. Даму тетіктері: асқазан қабырғасының күшейген кері толқи жиырылуы, көкет және құрсақ қабырғасы бұлшықеттерінің жиырылуы, асқазанның өңеш жақтағы бөлігі және өңеш тегісеттерінің босаңсуы, сопақша мыйдың құсу орталығының қозуы.
  
• 
  Демпинг‑синдром — асқазан ішіндегісінің аш ішекке жылдам өтуінен дамитын дерттік жағдай. Әдетте, асқазан бөлігін алып тастағаннан соң дамиды. Демпинг‑синдромы патогенезінің негізгі тізбектері:
  

• 
  Аш ішек ішіндегісінің гиперосмолялдығы
  
• 
  Қантамырларынан ішек қуысына сұйықтың қарқынды тасымалдануы (осмостық қысымның градиенті бойынша).
  
• 
  Гиповолемия дамуы.
  
• 
  ББЗ түзілуі және жасушааралық кеңістікке шығуының белсенділенуі, олар жүйелік қан тамырлардың кеңеюін (серотонин, кининдер, гистамин ж.б. әсері салдарынан) және артериялық гипотензияны, соның ішінде коллапсты туындатады.
  
• 
  Ішекте қанттың қарқынды сіңірілуі, сөйтіп гипергликемияның дамуы.
  
• 
  Инсулин түзілуі және сөлденісінің түрткіленуі.
  

Асқазанда сіңірілудің бұзылуы

Қалыпты жағдайда асқазанда су, әлкогөл, электролиттер сіңіріледі. Кездейсоқ немесе саналы түрде қабылдауда уытты заттар сіңірілуі мүмкін. Асқазан қабырғасының құрылымдық өзгерістері кезінде (соның ішінде, тосқауылдық қызметтің бұзылыстары кезінде) организмнің ішкі ортасына нәруыз түсуі мүмкін, бұл иммундық дерттік үрдістердің дамуымен қауіпті: аллергиялық әсерленістер және иммундық аутоозбырлық жағдайлардың.

Асқазанның тосқауылдық және қорғаныстық қызметтерінің бұзылуы

Шырыштық-бикарбонаттық тосқауыл шырышты қабықты қышқыл, пепсин және басқа зақымдауға әлеуетті ықпалдардың әсерінен қорғайды.

• Тосқауылдың бұзылуы:

• 
  Helicobacter pylori —асқазанның қышқыл ортасында аман қалатын грам теріс бактерия, ол, шырыштың қорғаныстық қабатын бұзатын еріткіш ферментерді өндіреді, энтероциттерді тікелей зақымдаушы әсері бар жасуша уыттандырғыштарды өндіреді, эпителиоциттерді зақымдауға асқазандық Т-лимфоциттерді түрткілейді, қабыну және фагоцитоздық әсерленісті туындатады, олар қабыну дәнекерлері (интерлейкиндер, лизосомалық гидролазалар,өспе тіршілігін жоятын жайт) арқылы эпителиоциттерді зақымдайды. Бұл микроорганизм асқазанның ойық жара ауру бар науқастардың 70% және ұлтабардың ойық жарасы бар науқастардың 90%-да немесе антралдық гастриті бар науқастарда табылған.
  
• 
  Асқазан сөлінің сөлденісі және қышқылдығының жоғарылауы
  

• 
  Іргелік жасушалар саны көбейгенде
  
• 
  Тұз қышқылының сөлденісі артық түрткілену кезінде, мысалы, кезбе жүйкенің межеқуаты жоғарылаған кезде, гастринома кезінде (Золлингер-Эллисон синдромы, түрткілегіштердің әсеріне іргелік жасушалардың сезімталдығы жоғарылаған кезде)
  

• 
  Тұз қышқылының сөлденісі жеткіліксіз тежелген кезде: секретин тапшылығы (ішектің шырышты қабығының семуі), соматостатин тапшылығы, пепсиногеннің өзіндік реттелу тетігінің жеткіліксіздігі, ол тұз қышқылының әсерінен пепсинге айналады, симпатикалық жүйке жүйесінің межеқуаты жоғарылаған кезде, никотин әсер еткенде.)
  
• 
  Асқазан мен ішек қан тамырларының және тегісетінің ұзақ жиырылуы.
  
• 
  Шырышты қабықтағы дистрофиялық үрдіс.
  
• 
  Асқазанда қышқылдықтың төмендеуі көптеген микробтардың тіршілігі және өсіп-өнуі үшін жағымды жағдай жасайды, мысалы, тырысқақ вибрионы, шигелдер, амёбалар. Сондықтан, асқазандық ахилиясы бар науқастар жұқпалы аурулармен жиі ауырады (ауыз–нәжістік жолмен берілетін), уыттануларға ұшырайды, асқазан өспелерінің даму қатері аса жоғары.
  

Ішектік асқорыту бұзылыстарының түрлері:

1. 
   Ахолия немесе гипохолия кезінде.
   
2. 
   Ұйқыбездік ахилия кезінде.
   
3. 
   Іргелік (мембраналық) асқорытудың бұзылыстары кезінде.
   
4. 
   Ішектің қимылдық белсенділігінің бұзылыстары кезінде.
   

Гипохолия кезінде асқорытудың бұзылуы

түсуінің азаюы

Нәруыз, көмірсудың қуыстық және іргелік қорытылуының бұзылуы

Жүдеу

Іргелік (мембраналық) асқорытудың бұзылуы

Организмнің қалжырауы

Ішектің қимылдық қызметінің бұзылуы

Сіңірілу жеткіліксіздігі синдромы

Мәлабсорбция

Стеатореясы бар іш өту

сіңірілуінің азаюы

Май сіңірілуінің азаюы

Витаминдер сіңірілуінің азаюы

Гипокалиемия

В2 витамин тапш.

Ұрттық стоматит

Қанағыштық диатез

Дене массасын жоғалту

Сүйек ауыруы, тырысу

Балаларда асқорытудың бұзылуы

Балалардағы мәлабсорбция синдромы

1. 
   Патофизиология: Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы: Оқулық: Алматы, «Эверо» баспасы-2007 ж.
   
2. 
   Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008. С.398-405, 408-410
   
3. 
   Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 475-484, 486-490
   
4. 
   Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И.
   
5. 
   Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2т., 2009.- С 327-344, 361-383
   
6. 
   Патофизиология. Основные понятия.: учебное пособие. Ефремов А.В.– М., 2008.– С. 143-
   

7. 
   Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С.
   
8. 
   Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга - М.: Томск., 2006.- С. 545 – 554, 562-573
   
9. 
   Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. – С. 239-243, 250-259, 266-271.
   
10. 
    Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. – М. – СПб.: Бином – Невский диалект, 1997. -287 с.
    

1. Асқазанның шырышты тосқауылын зақымдайтын жайттарды атаңыз

2. Іргелік (мембраналық) асқорыту бұзылуының себептері

3. Мәлабсорбция синдромы деген не?

№ 2 Тақырып. Ұйқы безінің сыртқы сөлденістік жеткіліксіздігінің этиологиясы мен патогенезі

Мақсаты: Ұйқы безі қызметі бұзылыстарының этиологиясы мен патогенезі туралы сұрақтарды меңгеру

Дәріс жоспары:

1. Ұйқы безінің экзокриндік қызметі бұзылуының себептері.

3. Жедел және созылмалы панкреатиттердің этиологиясы және патогенезі

Ұйқы безінің экзокриндік қызметі бұзылуының себептері:

• 
  Ұйқы безі массасының азаюы (мысалы, өліеттену, оның бөлігін алып тастау, өспемен бүліну, склероз, панкреатиттер, іш қуысының жарақаттары кезінде, химиялық заттардың – әлкогөл, фосфор, қорғасын, кобальттың әсерінен).
  
• 
  Без өзектерінің бітелуінен (тас, өспе ж.б.) немесе өзектердің қысылуынан (мысалы, өспемен немесе тыртықпен), ұлтабар қабынуы кезінде оның сөлінің ұлтабарға өтуінің бұзылуы.
  
• 
  Без өзектерінің дискинезиясы (межеқуаты төмендеуі немесе, керісінше — өзектерінің тегісеттік жасушаларының (ТЕЖ) жиырылуы салдарынан).
  
• 
  Жүйкелік және сұйықтық реттелудің бүлінісінен без қызметінің бұзылуы
  
• 
  Артық тамақ ішу
  
• 
  Асқазан сөлінің артық өндірілуі (ұлтабарда рН төмендейді ұйқы безі ферменттерінің белсенділігі төмендейді)
  

Ұйқыбездің экзокриндік қызметінің бұзылуы ұйқыбездік ахилияға әкеледі.

Ұйқы безінің жеткіліксіздігінің жиі себебі болып панкреатит есептелінеді.

Әлкогөл немесе оның бөлшегі алкогольдегидрогеназа:

• 
  Жасушаішілік трипсинді әсерлендіретін лизосомалық ферменттердің әсерленуіне әкелетін ұйқы безінің ацинустарына тікелей улы әсер етеді;
  
• 
  Одди қысқышының қабынуын тудырады → ұйқы безінің өзектері мен ацинустарында гидролиздік ферменттердің ұсталуына әкеледі
  
• 
  Ацинустық жасушалардың күшейткіш әсерлерге сезімталдығын арттырады.
  
• 
  Холецистокининнің әсерленуін арттырады
  

1. 
   Өт – тас ауруы және өт жолдарының дискинезиясы → ұйқы бездік өзектің қысылуы, өттің ұйқы безінің өзегіне шығуы →ұйқы безі тінінің зақымдануы
   
2. 
   жұқпалар (паротит, А гепатиті , ВИЧ вирусы , коксаки-вирусы, цитомегаловирустар, гемолиздік стрептококк, салмонелдер)
   
3. 
   іш қуысының жарақаттары
   
4. 
   айқын гиперкәлциемия (гиперпаратиреоз, D гипервитаминозы, миеломдық ауру) → ұйқы безі өзегінде кәлцийдің жабысуы → өзектің бітелуі, трипсиногеннің әсерленуі
   
5. 
   Гиперлипидемия (гиперхиломикронемия) → липопротеидлипаза әсерінен БМҚ артуы→ ұйқы безінің қабынуы
   
6. 
   Дәрілік заттар (кортикостероид, тиазиндік зәр айдағыштар, иммунодепрессанттар, химиотерапевтік заттар)
   
7. 
   Тұқымқуалауға бейім панкреатит трипсиноген тегінің мутациясымен байланысты, ол трипсиногеннің әсерленуін күшейтеді және белсенді трипсиногеннің тежелуін төмендетеді
   

Патогенездің негізгі тізбегі трипсиногеннің әсерленуі, ол өз алдына химотрипсинді, эластазаны, А2 фосфолипазаны ж.б. әсерлейді.

Ацинарлық жасушалардың зақымдануы

Трипсиннің әсерленуі

липаза

әсерленуі

Ісіну, тамырлардың зақымдануы

Қан ұйығыштығының артуы, некроз

некроз

Тамырлардың зақымдануы геморрагиялар

Ісіну, қабыну

Әсерленген ферменттер қанағымына түсіп, жүйелі әсер етеді:

• 
  Фосфолипазалар сурфактантты бүліндіреді →РДС
  
• 
  Липаза → май тінінің некрозы
  
• 
  Қабынуда бөлінетін ӨТЖЖ-альфа, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, интерферон-гамма, жүйелі қабынулық жауап тудырады және көпағзалық жеткіліксізлікті дамытады
  

СОЗЫЛМАЛЫ ПАНКРЕАТИТ

• 
  Өттің ұйқы безі өзегіне түсуі
  
• 
  Одди қысқышының бітелуі
  
• 
  Протеиндер гиперсекрециясы және тұтқырлықтың жоғарылауы
  
• 
  литостатиндердің азаюы (ұйқы безі сөліне бөлінетін және протеиндік конгломераттың түзілуін, кәлций карбонаттары кристалдарының жабысуын тежейтін пептидтер. Литостатиннің азаюы әлкогөлдің әсерінен дамиды, сонымен бірге тұқымқуалауға бейім болуы мүмкін)
  
• 
  кәлцийдің гиперсекрециясы
  
• 
  трипсин тежегіштерінің түзілуі азаюы
  
• 
  протеиндер агрегатының түзілуін дамытатын лактоферриннің артуы
  
• 
  Фиброз дамуына әкеледі:
  

• 
  жіті панкреатит → ұйқы безі өзегінің бітелуі→ацинус жасушаларының некрозы
  
• 
  ацинустардың зақымдануы (улы өнімдер, бос радикалдар лейкоциттермен зақымдану, лизосомалық ферменттер белсенділігінің жоғарылауы, холинергиялық әсерлену)
  
• 
  МАТ әсерленуі (ұйқы бездік P450 цитохромының шектен тыс әсерленуі (әлкогөлмен) → МАТ әсерленуі → фиброз)
  

Ұйқы безінің созылмалы қабынуы → бездің экзокриндік тінінің зақымдануы→ ферменттер түзілуінің төмендеуі→мәлабсорбция

1. 
   Патофизиология: Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы: Оқулық: Алматы, «Эверо» баспасы-2007 ж.
   
2. 
   Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. – 484-486
   
3. 
   Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И.
   
4. 
   Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2т., 2009.- С.-357-361
   
5. 
   Патофизиология. Основные понятия.: учебное пособие. Ефремов А.В.– М., 2008.– С. 153-154
   

6. 
   Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга - М.: Томск., 2006.- С. 560-562
   
7. 
   Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. С– 256-257.
   
8. 
   Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. – М. – СПб.: Бином – Невский диалект, 1997. – С.-197-224
   

1. Ұйқы безінің сөлденістік қызметінің бұзылысын туындататын себептері

2. Ұйқы бездік ахилия кезінде асқорыту бұзылыстарының патогенезі

3. Панкреатиттің негізгі себептері

№ 3 тақырып. Бауыр патофизиологиясы.

1. Бауыр жеткіліксіздігінің жалпы этиологиясы, патогенезі

2. Бауыр жеткіліксіздігі синдромы кезінде организмнің зат алмасу бұзылыстары.

3. Бауырдың тосқауылдық, усыздандыру қызметінің бұзылысы.

1. 
   Бауырлық команың патогенезі.
   
2. 
   Қақпалық гипертензияның түрлері мен даму тетіктері
   
3. 
   Жаңа туылғандарда бауыр қызметі жетілмеуінің көріністері
   

Бауырдың алғашқы және салдарлық зақымдануының себептері

1. 
   Биологиялық жайттар:
   

• 
  бактериялар (туберкулез, мерез қоздырғыштары)
  
• 
  қарапайымдылар (лямблиялар, амебалар)
  
• 
  уақ саңырауқұлақтар, актиномицеттер
  
• 
  құрттар
  

2. 
   Химиялық жайттар (гепатотроптық улар): - әлкогол, өндірістік улар (төртхлорлы көміртек, ауыр металдар, хлороформ, күшала,
   
3. 
   фосфорорганикалық инсектицидтер);
   

- тіндердің ыдырау өнімдері, бұзылған зат алмасудың өнімдері;

- дәрі-дәрмектер (ПАСК, сульфаниламидтер, биомицин, тетрациклин, ж.б.).

4. 
   Физикалық жайттар: иондаушы сәулелену, механикалық жарақат
   
5. 
   Ауқаттық жайттар: нәруыздық, витаминдік ашығу, майлы тағам
   
6. 
   Басқа ағзалар мен жүйелер қызметтерінің бұзылысы:
   

• 
  қанайналымының жеткіліксіздігі
  
• 
  ішкі сөлденістік және алмасулық аурулар
  
• 
  өспелер, аллергия
  
• 
  бүйрек жеткіліксіздігі
  

Бауыр жеткіліксіздігіндегі зат алмасу бұзылыстары

1. 
   Көмірсу алмасуының бұзылысы:
   

гликогеногенез, глюконеогенез бұзылған

гликогеннің мөлшері  қанда глюкозаның деңгейі тұрақсыз,  гипогликемияға бейімділік

бауырдың зиянсыздандыру қызметі

(глюкурон қышқылы

түзілуінің бұзылуы)

2. 
   Май алмасуының бұзылуы
   

• 
  холестерин әтірлері түзілуінің төмендеуі (бос холестериннің);
  
• 
  фосфолипидтер түзілуінің төмендеуі;
  
• 
  кетондық денелер түзілуінің жоғарылауы;
  
• 
  бауырдың майлық сіңбеленуі.
  

• 
  майдың бауырға көп түсуі;
  
• 
  фосфолипидтер түзілуі және ҮГ(үшацилглицериндер) түзілуі;
  
• 
  липолиздің және май қышқылдары тотығуының;
  
• 
  липопротеидтер түзілуі бұзылуынан бауырдан майлар шығуының бұзылуы.
  

3. 
   Нәруыз алмасуының бұзылуы:
   

1. 
   Әлбуминдер түзілуінің төмендеуі  гипоәлбуминемия 
   

2. 
   Қан ұю жайттары түзілуінің төмендеуі (протромбиннің, фибриногеннің, тромбопластиннің, Y, YII, IX, X, XII, XIII жайттардың)
   

Қанағыштық синдром

глобулиндер түзілуінің, сапасы өзгерген нәруыздар түзілуі



гипопротеинемия, диспротеинемия, парапротеинемия

4. 
   Аминоқышқылдарының дезаминдеу және қайта аминдеуінің бұзылуы,
   



аминацидемия, аминацидурия, қанда аммиактың,

Зақымданған гепатоциттерден жасушаішілік ферменттердің (АСТ, АЛТ, ЛДГ₅, -глутамилтранспептидазаның, сілтілік фосфатазаның) шығуы

4. 
   Витаминдер алмасуының бұзылуы
   

• 
  майда еритін витаминдердің ішекте сіңірілуінің төмендеуі;
  
• 
  гепатоциттердің провитаминдерді белсенді витаминдерге айналдыру қабілетінің төмендеуі (каротин  А вит.);
  
• 
  витаминдерден коферменттер өндірілуінің тежелуі (В₁ вит.  пируваттың кокарбоксилазасы);
  



гиповитаминоздар

5. 
   Гормондар алмасуының бұзылысы
   

әсерсізденуінің бұзылуы, ( салдарлық әлдостеронизм, гинекомастия, қантамырлық

жұлдызшалар ж.б.).

6. 
   Бауырдың «тосқауылдық», усыздандыру қызметінің бұзылуы
   

• 
  ішектік улардың ( фенол, индол, скатол, кадаверин, путресцин,
  

• 
  улы алмасу өнімдерінің;
  
• 
  сыртқы улардың, соның ішінде дәрі-дәрмектердің.
  

1. 
   бауырішілік (бауыр беріштенуінде (циррозда))
   
2. 
   бауырдан тыс (қақпа көктамырының тромбозы,қақпа көктамырының өспемен қысылуы, бауыр көктамырының тромбозы, жүректің оң қарыншалық жеткіліксіздігі, төменгі қуыс көктамырының тромбозы)
   

Іш шемені, спленомегалия

Патогенезі бойынша түрлері:

1. 
   бауырлық – жасушалық
   
2. 
   қосылымдық ( қақпа-қуыс көктамырлық)
   
3. 
   аралас
   

Бауыр үлпасының ауқымды өліеттенуі



Бауырдың барлық қызметтерінің бұзылуы

қанда мыйды уыттандыратын заттардың (аммиак, фенолдар, скатол, аминдер, кіші молекулалы май қышқылдары (май, капрон, валериан), тура емес билирубин, зақымданған гепатоциттер шыққан уыттардың жоғарылауы;

1. 
   гипогликемия;
   
2. 
   гипокалиемия (салдарлық әлдостеронизм);
   
3. 
   ацидоз.
   

Қақпа көктамырлық гипертензия  қақпа-қуыс көктамырлық қосылымдар дамуы (тікішектік, өңештік, кіндіктік көктамырлар арқылы)  қан бөлігінің, бауырға соқпай, жалпы қанағымына құйылысы  ішектік улар және алмасу өнімдерімен уыттану.

Бауырдың қызметтік белсенділігі төмен болады:

• 
  нәруыз түзу қызметінің жетіліксіздігі
  
• 
  бауырлық ферменттердің төмен белсенділігі
  
• 
  гормондар алмасуы төмендеген
  
• 
  глюкуронилтрансферазаның төмен белсенділігі
  

• 
  барлық балаларда өмірінің алғашқы күндерінде өткінші гипербилирубинемияның дамуы
  
• 
  кетоз (кетондық денелердің алмасуы төмендеген)
  
• 
  теріс азоттық тепе-теңдік (нәруыз түзілуі төмендеген)
  
• 
  гипер- немесе гипогликемиялық жағдайлар (гликогеногенез және глюконеогенез үрдістері төмендеген)
  
• 
  ҚСҮ бұзылыстары
  

4. Көрсетілімдік материал: дәрістердің мультимедиялық қойылымы

1. 
   Патофизиология: Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы: Оқулық: Алматы, «Эверо» баспасы-2007 ж.
   
2. 
   Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-С. 411-420
   
3. 
   Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2009
   
4. 
   Патологическая физиология. Учебник, п/р Н.Н.Зайко, Киев, 2004г.- С. 494-516
   
5. 
   Патофизиология. Основные понятия. Учебное пособие под ред А.В. Ефремова М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008.-С. 155-172
   

6. 
   Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 212 – 221
   
7. 
   Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-Медия. -2004.- т. 2 С. 273-291
   
8. 
   Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Изд-во Том.ун-та, 2006.С.576 - 595
   
9. 
   Патологическая физиология. Учебник п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова.-М.Триада Х, 2000 С.539-547.
   
10. 
    Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. – М. – СПб.: Бином – Невский диалект, 1997. – С. 165-195
    

1. Бауыр жеткіліксіздігінің негізгі көріністері

2. Бауырлық команның патогенезі (қосылымдық, бауырлық-жасушалық)
ТӘЖІРИБЕЛІК САБАҚТАРҒА АРНАЛҒАН ӘДІСТЕМЕЛІК ҰСЫНЫСТАР
№ 1. тақырып «Асқорыту жүйесі бұзылыстарының жалпы этиологиясы және патогенезі. Асқазан және ішек қызметтерінің бұзылуы. Балаларда асқорыту бұзылысының ерекшеліктері»

Сабақ мақсаты:

• 
  жұтыну бұзылуы, асқазандық ішектік диспепсия синдромының даму себептері және тетіктерін меңгеру
  

• 
  жұтыну бұзылуы, асқазандық ішектік диспепсия синдромының даму себептері және жағдайына сипаттама беруді
  
• 
  жұтыну бұзылуы, асқазандық ішектік диспепсия, синдромының патогенезіне сипаттама беруді
  
• 
  ситуациялық есептерге қортынды жасауды
  
• 
  асқазан сөлденісінің көрсеткіштерінің өзгерістерін талдауды
  

1. 
   Асқорыту бұзылыстарының жалпы этиологиясы мен патогенезі. Асқорыту жеткіліксіздігі туралы түсінік.
   
2. 
   Жұтыну бұзылуы синдромының даму себептері және тетіктері.
   
3. 
   Асқазандық диспепсия синдромының даму себептері және тетіктері. Асқазанның тағам қоймалық, сөлденістік, қимылдық, сіңірулік, шығарулық,тосқауылдық және қорғаныстық қызметінің бұзылыстары
   
4. 
   Асқазанның шырышты қабатының зақымдануының себептері және дамуы
   
5. 
   Қуыстық асқорытудың бұзылуы, себептері, салдарлары.
   
6. 
   Іргелік асқорытудың бұзылуы, себептері, салдарлары.
   
7. 
   Мәлабсорбция туралы түсінік, түрлері, себептері, негізгі көріністерінің патогенезі.
   
8. 
   Ішектің қимылдық және тосқауылдық-қорғаныстық қызметінің бұзылуы. Іш қату және іш өту, себептері, даму тетіктері, салдарлары. Ішектік аутоуыттану, себептері, көріністерінің патогенезі.
   
9. 
   Балаларда қарапайым және уыттық диспепсиялардың этиологиясы мен патогенезі.
   

Ауызша сұрау, сынамалау, шағын топтармен жұмыс істеу: ситуациялық есептерді шешу, «мылқау» кестелерді толтыру.

32 жастағы ер адам, дәрігерге мынадай шағыммен келді: 4 жыл бұрын пайда болған жұтудың қиындауы. Ол қатты тағамды жұтқаннан кейін 2-3 сек. соң төстің жоғары жағында қысу сезімінің пайда болуын айтады. Алғашқыда бұл сезімдер сирек болатын, бірақ соңғы жылы олар тұрақты және әрбір тағам қабылдаған кезде пайда бола бастады. Сұрау барысында анықталғандай, жылдан аса науқасты кеудеде «бүлкілдеу» және оянғаннан кейін жөтел мазалайды. Бұл бұзылыстар ол су ішкеннен соң азаяды. Науқас тағам ішкен кезде тұншығу сезімі немесе шаршау сезімінің, мұрын және ауыз арқылы кері лықсудың, тамағы ауыруының, қыжылдың, дене массасы төмендеуінің, қарын-ішектік қан кетудің болмайтынын айтады. Науқаста бұлшықеттердің жоғары ауырсынғыштығы, қыжыл жоқ, онда да, оның туыстарында да жүйелік коллагеноздар болмаған. Айғақты тексерудің, сонымен қатар, зерттеуханалық тексерулерге кіретін қанның жалпы талданымының деректері, ЭТЖ, қанттың, креатининнің, бауыр және қан ферменттерінің, деңгейі қалыпты мөлшерде.

1. 
   Жұтудың бұзылуы неге байланысты: жұтқыншақ немесе өңеш қызметінің бұзылуына?
   
2. 
   Ары қарай қандай тексеру жүргізу керек?
   
3. 
   Рентгенограмма нені анықтайдайды? (деректерді оқытушыдан сұраңыз)
   
4. 
   Осы науқастағы жұту бұзылуының патогенезі қандай?
   

№ 2 есеп. А., Б., науқастарда, кестеде келтірілген көрсеткіштер бойынша, асқазан сөлденісінің патофизиологиялық талдамасын жүргізу.

2.Берілген науқастарда асқазанның эвакуациялық қызметі қалай өзгереді?

3.Берілген науқастарда анықталған асқазанның сөл бөлу қызметінің бұзылыстары ішектегі

асқорытуға қалай әсер етеді?

35 жастағы науқас төс асты аймағында мезгіл-мезгіл тағам ішкеннен соң 2-3 сағаттан соң пайда болатын қатты ауыру сезіміне (күйдіретін), соңғы кездері жүрек айну мен құсатындығы қосылғандығын, құсқаннан соң жеңілденетіндігін, ауыру сезімі түнде болатындығын, тамақ ішкен соң басылатындығына шағымданды.

Науқас ашушаң, мазасыз, шылымды көп шегеді, ішімдік қабылдайды.

Шағымын еске алып және тексеру нәтижелерінің негізінде науқасқа он екі елі ішектің ойық жарасы деген аңғарым қойылып, сәйкес емшара қолданылды.

1. 
   Науқасқа аңғарым қою үшін қандай зерттеулер жүргізілді?
   

2. 
   Эпигастр аймағында күйдіру сезімі мен ауырудың даму себептері қандай?
   
3. 
   Науқасты емдеу үшін сіздің қандай ұсынысыңыз бар?
   

№ 4 – есеп.

52 жастағы науқас соңғы кездері көкірегінің сол жағына және семсер тәрізді өсіндіге жайыла берілетін эпигастр аймағының сол бөлігіндегі тесіп ауыру сезіміне шағымданды. Ауыру сезімі стенокардия әсерінен деп ойлап, валидол қабылдағанда, басылмады. Ауыру сезімі тамақтан соң жарты – бір сағаттан соң қышқылмен, іш кебумен қабаттасатындығына көңіл бөлді. Нәжісі – тұрақты емес, көбіне іші өтеді. Ұйқысы нашар, жұмысқа қабілеті төмендеп, тез шаршағыштық, ашуланғыш, көңіл-күйі төмен, кейде тұнжыраулық жағдай да болады.

Қарап тексергенде: дене құрылымы қалыпты, нормостениялық, тері асты шел қабаты қалыптағыдай. Тілі жабынмен қапталған, бүрлері жазылып кеткен. Аузынан жағымсыз иіс шығады, эпигастр аймағын сипап тексергенде орталық сызықтың сол жағында ауыру сезімі анықталды. ҚҚ -140/80 мм с.б., ЖСЖ - 70, тыныс жиілігі - 16, Нв - 115 г/л, Л - 8 х10⁹/л. Зәр мен нәжіс анализі қалыптыдан ауытқымаған. Негізгі және түрткілік секреция тез азайған. Асқазан сөлінде уреазаның болуы оң. Асқазан сөлінің потеолиздік белсенділігі жоғары. Асқазан сөлінде фруктоза мен N-ацетилнейрамин қышқылының мөлшері төмендеген. Рентгенологиялық суретте асқазанның кардиалды бөлігінің жоғары бөлігінде «үңгір» симптомы анықталады.

1. Бұл жағдайда қандай ауру туралы ойлауға болады? (Асқазанның ойық жарасы)

2. Асқазан сөлінде уреазаның оң болуы не туралы мәлімдейді?

3. Ащымен кекірудің себебі не?
№ 5 есеп.

55 жастағы ер кісіде 4 ай бұрын кемпингтегі демалыс кезінде нәжісі тәулігіне 2-3 ретке дейін жиіледі. Диарея бірнеше ай бойы үдеп, сұйықталып, тәулігіне 4-6 ретке дейін жиіледі. Ол сұйықтық қабылдауды шектеп, іш қатыратын дәрі ішіп ,өздігінен емделгенмен көмектеспеді. Диарея үдей берді, аяқ-қолы әлсіреп, дене массасы азайды. Науқаста жүрек айну, құсу, қара нәжіс болмады. Бұған дейін колитпен немесе диареямен азап шеккен емес. Жаз бойы ол бір-ақ рет синуситтен ампициллинмен емделді, бірақ соңғы кездері ешқандай дәрі қабылдамады. Науқас ауруханаға жіберілді.

Тексергенде айқын гиповолемия, гипотензия анықталды. Дене қызымы 37⁰С, тамыр соғуы минөтіне 110 рет, тынысы минөтіне 20 рет, АҚ 85/45 мм с.б. Ауыз қуысының шырышты қабығы қүрғақ, бауыры ұлғайған. Зерттеуханалық деректер: гемоглобин 190 г/л, гематокрит -55%, лейкоциттер – 11 х 10⁹/л, лейкоциттік өрнек қалыптыдан ауытқымаған, Na⁺ -135 ммоль/л, К⁺ НCО3^- -8 ммоль/л, зәрнәсіл -15,7 ммоль/л, креатинин – 0, 17 ммоль/л, қант – 8, 21 ммоль/л, кальций – 3, 55 ммоль/л, нәруыз – 84 г/л, АЛТ мен АСТ белсенділігі жоғарылаған, жалпы билирубин – 12 мкмоль/л.

Нәжістің көлемі – тәулігіне 6л, лейкоциттер, қарапайымдылар жоқ, құрттар жұмыртқасы анықталмады. Рентгенографиялық тексеруде дерт анықталмады. Эзофагогастродуоденоскопия да асқазанның антралды бөлімінде эритема анықталды, ойық жара жоқ. Гастрин деңгейі 124 пг/мл.

1. 
   Тағы қандай қосымша зертеулер жүргізу қажет?
   
2. 
   Оқытушыдан қажетті деректерді сұраңыз.
   
3. 
   Болжамдаған аңғарым?
   

№ 6 есеп

Науқас М., 20 жаста, клиникаға әлсіздік, физикалық жүктеме кезіндегі ентік, аяқ-қолдағы жалған сезім шағымдармен түсті. Сыртартқыдан, оның, ашішегінің бөлігі, ішек тесілгендіктен, алынып тасталғаны белгілі болды (ішектің бейнақты ойық жара - Крона ауруының асқынуы). Қан талдамасы: гемоглобин мөлшері 100 г/л, қан жағындысында диаметрі 12 мкм эритроциттер, анизоцитоз, пойкилоцитоз, алып көп бөлшектенген нейтрофилдер анықталады. Осы науқаста қандай анемия дамуы мүмкін? Жауабыңызды дәлелдеңіз.

1. 
   Бета-таласемия
   
2. 
   Фолий тапшылықты анемия
   
3. 
   В12 тапшылықты анемия
   
4. 
   Темір тапшылықты анемия
   
5. 
   Орақ тәрізді жасушалы анемия
   

ӘДЕБИЕТТЕР:

1. 
   Патофизиология: Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы: Оқулық: Алматы, «Эверо» баспасы-2007 ж.
   
2. 
   Патофизиология учебник + СД. Литвицкий П.Ф. – 4-е изд. – М., ГЭОТАР-МЕД., 2008. –С. 392-411.
   
3. 
   Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.И.– М., ГЭОТАР-МЕД., 2т., 2009.- С 327-344, 361-383
   
4. 
   Патологическая физиология//Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - Москва: МЕДпресс-информ, 2004 – С. 471-483; 486-490
   
5. 
   Патофизиология. Основные понятия.: учебное пособие. Ефремов А.В.– М., 2008.– С. 143-
   

6. 
   Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах – Кітап, 2004 – С. 199-211.
   
7. 
   Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 538 – 574.
   
8. 
   Патологическая физиология. Учебник п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова.-М.Триада Х, 2000. - С. 514 - 538.
   
9. 
   Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. – С. 239 – 256, 259-271
   
10. 
    Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. – М. – СПб.: Бином – Невский диалект, 1997. С. 23 - 164с.
    

БАҚЫЛАУ

Сынамалық тапсырмалардың нұсқасы патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазақ тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова.– Алматы, 2007.- Б- 365-381 б. жинағының негізінде құрылды

1.Ұйқы безінің сыртқы сөлденістік қызметі бұзылыстарының этиологиясын, патогенезін

меңгеру.

Оқыту міндеттері:

Берілген тақырыпты оқыған студент орындай алады:

• 
  Ұйқы бездің қызметі бұзылуы кезінде асқорыту бұзылыстарының этиологиясын, патогенезін түсіндіре алуды.
  
• 
  Жіті және созылмалы патнкреатиттің патогенезін айтып беруді
  
• 
  Балаларда ұйқыбездің қызметі бұзылыстарының этиологиясы және патогенезінің ерекшеліктерін түсіндіре алуды.
  

1. 
   Ұйқы бездің экзокриндік қызметі бұзылуының этиологиясы.
   
2. 
   Ұйқы бездік ахилия кезінде асқорыту бұзылуының патогенезі.
   
3. 
   Жедел және созылмалы панкреатиттің этиологиясы және патогенезі.
   
4. 
   Балаларда ұйқы безі қызметі бұзылуының ерекшеліктері.
   

Ауызша сұрау, сынамалау, шағын топтарда жұмыс істеу: ситуациялық есептерді шешу.

46 жастағы Науқас В. аңғарымы «ұйқы безінің обыр деген күдікпен» ауруханаға түсті. дене массасы 59 кг, бойы 179 см; соңғы жылы 14 кг арықтады. Үлкен дәретке тәулігіне 3–4 рет барады, мөлшері көп. Іші кебеді. Тілі өңезденген, тәбеті айтарлықтай төмендеген. Іші ауырмайды, дене температурасы қалыпты.

Тарихы: науқас әлкоголді 15–20 жыл бойы көптеп ішеді; 10 жыл бұрын соң кезекті әлкоголдік ұстамсыздықтан жедел панкреатитті бастан кешті (ауруханаға түсті); осыдан кейін тағы 2–3 рет ішінде,қатты ауыру оқиғалары болды, бірақ дәрігерге қаралмады, емделмеді, емдәмді сақтамады, әлкогол ішуді жалғастыра берді.

Клиникада жүргізілген талдамаларда: гипергликемия 20,6 ммоль/л (371 мг%), глюкозурия 4% (тәуліктік диурез 3–4 л болған кезде), айқын стеаторея, ұлтабарды, түрткілік сынаманы,яғни   көктамырға секретин және панкреозиминді енгізуді қолдана отырып, сүңгімен зерттеген кезде, трипсиннің барынша белсенділік көрсеткіші, қалыптымен салыстырғанда 5 рет төмендеді.

Ұйқы безінің УДЗ және компьютерлік томографиясының нәтижелері: бездің таралған тығыздалуы және құрылымының әркелкілігі, онда кальцификаттардың болуы.

1. Науқаста ұйқы безінің қызметтік жағдайын, қажетті дәлелдерді (клиникалық деректер, зерттеуханалық талдамалардың және құралдық зерттеулердің нәтижелерін) келтіре отырып, бағалаңыз.

2. Ұйқы безінің қызметтерін бағалау негізінде, ұйқы безде қандай дерттік үрдістер дамығаны және олардың мүмкіндік себептері қандай екені туралы болжам айтыңыз?

3. Науқаста алғашқы аңғарымды, аса жоғары дәрежелі мүмкіндікпен құптау (немесе қабылдамау) үшін, қандай қосымша зерттеулер жүргізу керек?

4. Сіз болжаған дерттік үрдістер, ұйқы безінде, бір біріне тәуелсіз дами ала ма? Ал талданып отырған жағдайда  —олар өзара байланысты бола ала ма? Егер солай болатын болса, онда олардың пайда болуның аса мүмкіндік бірізділігі қандай?

5. Науқас, Сіздіңше, қандай аурумен (немесе қандай аурулармен) азап шегеді.

6. Науқастың соңғы кезде, сонша айтарлықтай жүдеуін қалай түсіндіруге болады?

№ 2 Есеп.

56 жастағы науқас дене массасын жоғалтқанға, қойыртпақты үлкен дәретке шағымданады. Тексеру мезетінде ішінде ауыру сезімі жоқ, бірақ тарихынан белгілісі мынау: осыдан екі ай бұрын науқас іші ауырғанын, оның жотасына таралғанын атап көрсетеді. Осындай ауыру сезімі, шамамен жеті күнге созылып, соңғы бес жылда жүйелі түрде, жылына екі рет болатынын айтады. Үлкен дәреті, әдетте, қойыртпақты, кейде майлы. Ауыру сезімі кезінде науқаста қан кету, қызба және қалтырау болмаған. Науқастың тәбеті жақсы, емдәм ұстанбайды. Бірнеше жыл бұрын қантқа төзімділіктің бұзылуы анықталған. Дәріні тұрақты қабылдамайды. Үйленген, меншік фирмасында жұмыс істейді, соңғы 20 жылда күніне бір қорап сигарет шегеді. Тамақ ішкенде күн сайын бір стақан шарап және демалыс күндері 200 мл виски, 6 банкі сыра ішеді. Айғақтар: науқас біршама арықтау, самай аймағында майдың және бұлшықет көлемінің азаюы байқалады, шеткері лимфа түйіндері үлкеймеген. Жүрек және өкпені тексеруде өзгерістер анықталмады. Қолмен сипағанда іші жұмсақ, кебімеген. Бауыр аздап үлкейген, шеті тегіс. Талақ қол ұшымен білінбейді. Желішектік тексеруде дерт анықталмады. Жасырын қан сынамасы теріс.

Зерттеуханалық зерттеулер деректері:

Электролиттер қалыпты, қант деңгейі – 7 ммоль/л, АСТ – 800 ХБ/л, АЛТ – 600 ХБ/л (қалыпты жағдайда 400 ХБ/л); билирубин қалыпты; амилаза және липаза мөлшері жоғарылаған, альбуминдер – 30 г/л, Нв – 130 г/л, эритроциттер көлемі ұлғайған, тромбоциттер 135х10⁹/л

Науқас тәулігіне 100 г май қабылдаған кезде 600 г нәжіс шығарады, онда 15 г май бар (қалыпты жағдайда май 7% аз бөлінеді).

Іш қуысының рентгенограммасында ұйқыбезде кальцификаттар анықталмайды. Бауырды УДЗ кезінде жаңғырықтық жайылмалы өзгерген, бұл майлық дистрофияның дамуын дәлелдей алады. Кері бағыттық холецистопанкреатография кезінде обыр және тас болуы анықталмады. Ұйқы бездің өзектері өзгерген: кеңею және тарылудың кезектесуі байқалды («моншақ әйгіленімі»)

1. 
   Науқаста қандай ауру бар екенін ойлауға болады?
   
2. 
   Ауру дамуының мүмкіндік себебі қандай?
   
3. 
   Клиникалық көріністердің патогенезін түсіндіріңіз
   
4. 
   Науқасты емдеу туралы сіздің ұсынысыңыз
   

ӘДЕБИЕТТЕР:

1. 
   Патофизиология: Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы: Оқулық: Алматы, «Эверо» баспасы-2007 ж.
   
2. 
   Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. – 484-486
   
3. 
   Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И.
   
4. 
   Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2т., 2009.- С.-357-361
   
5. 
   Патофизиология. Основные понятия.: учебное пособие. Ефремов А.В.– М., 2008.– С. 153-154
   

6. 
   Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга - М.: Томск., 2006.- С. 560-562
   
7. 
   Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. С– 256-257.
   
8. 
   Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. – М. – СПб.: Бином – Невский диалект, 1997. – С.-197-224
   

БАҚЫЛАУ (сынамалық тапсырмаларды орындау)

Сынамалық тапсырмалардың нұсқалары «Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар»./ Т.П. Ударцева және Н.Н. Рыспековалардың редакц. -Алматы, 2007.- 365-381 б. жинағының негізінде құрылды
№ 3 тақырып. «БАУЫР ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ. БАЛАЛАРДАҒЫ ЕРЕКШЕЛІКТЕРІ»

Сабақ мақсаты:

1. Бауыр жеткіліксіздігі синдромының этиологиясы мен патогенезін меңгеру.

Оқытудың мақсаттары:

Берілген тақырыпты оқыған студент орындай алады:

• 
  бауыр қызметтері жеткіліксіздігінің этиологиясын сипаттап беруді
  
• 
  бауыр жеткіліксіздігінің патогенезін түсіндіруді
  
• 
  холемия көріністерін тәжірибеде анықтау және түсіндіру
  
• 
  балаларда бауыр қызметі бұзылыстары патогенезінің ерекшеліктерін сипаттау
  

1. 
   Бауыр жеткіліксіздігі, түрлері, этиологиясы.
   
2. 
   Бауыр жеткіліксіздігі кезіндегі зат алмасудың және физиологиялық жүйелер функцияларының өзгерістері.
   
3. 
   Бауырдың уытсыздандырулық қызметі, тәжірибеде зерттелуі
   
4. 
   Бауырлық кома, патогенезі.
   
5. 
   Қақпалық гипертензияның түрлері және даму тетіктері.
   
6. 
   Балаларда бауырдың қызметтік жетілмеуінің көріністері.
   

Ауызша сұрау, сынамалау, шағын топтармен жұмыс істеу: тәжірибені орындау, ахуалдық есептерді, сөзжұмбақты шешу.

Б) Жүрек ырғағы қайта қалпына келген соң жүрек соғу жиілігі есептелінеді. Бақа жүрегіне 2-3 тамшы атропин және 2-3 минөт өткеннен кейін тағы да өтпенен әсер етіп,қайтадан жүрек, ЖСЖ анықталады. Нәтижелерін түсіндіріп, тұжырым жасау керек.

Хаттама сызбанұсқасы

Жануар	Жүректің соғу жиілігі
	Бастапқы жағдай	2 мин кейін	3 мин кейін	5 мин, кейін
Бақа 1. Бақа 2.

3– тапсырма. Ситуациялық есептерді шешу

№ 1 есеп.

Науқас, 31 жаста, клиникаға «Жедел жәрдем» көлігімен әкелінген. Түскен кезде: енжар,тежелген,селқос,сұрақтарға жауабы бірден емес және сәйкессіз. Тілі өңезделген. Дене қызуы 36,5 °С. Тері және шырышты қабықтар сарғайған, денесінің жоғарғы жағындағы терісінде телеангиэктазиялар бар, алақанында қызару байқалады.

Шемендік сұйық жиналғандықтан іші үлкейген, бұл бауырды қол ұшымен тексеруді қиындатады. Аяқтарының ісінуі байқалады. жүректің сол қарыншасының көлемі аздап ұлғайған. АҚ 160/95 мм рт.ст., ЖСЖ 90, тамыр соғуының ырғағы қалыпты.

Қанды зертханалық зерттеудің нәтижелері:

Нb 108 г/л; эритроциттер 4,0´10¹²/л, лейкоциттер 4,8´10¹²/л; ЭТЖ 35 мм сағ

Қанның биохимиялық зерттелуі:

Жалпы билирубин 7,1 мг%; қант 80 мг%; КД (кетондық денелер) қалыптыдан жоғары

Зәрнәсілдің мөлшері азайған; протромбиндік индекс төмендеген;

холинэстеразаның белсенділігі төмендеген

Австралиялық Аг табылмады

1. 
   Науқас алақандарының көрсетілген өзгерістерінің, яғни тері қан тамырларының құрылымының және тұрақты қызарудың даму тетіктері қандай? Осындай әсерлерге тағы қандай әйгіленімдер байланысты?
   
2. 
   Қақпалық гипертензия және шемен патогенезінің түрлері қандай? Организм қызметтерінің салдарлық бұзылыстарында шеменнің маңызы қандай?
   
3. 
   Бауыр жеткіліксіздігінің белгілері бар ма? Егер бар болса, онда олардың даму тетігі қандай?
   
4. 
   Клиникалық және зертханалық деректерді ескере отырып, көбінесе не туралы ойлауға болады: қантты диабет, бауырдың жедел қабынулық зақымдануы, бауыр беріштенуі туралы? Не себепті?
   
5. 
   Соңғы екі сұраққа дәл жауап беру үшін Сізге қандай қосымша деректер қажет?
   

3 – тапсырма. Сөзжұмбақ шешу.

1. 
   Сарғыштану кезінде қанда жоғарылайтын биохимиялық көрсеткіш.
   
2. 
   Азоттық өнім –
   
3. 
   Ішекке өттің түспеуі.
   

4. 
   бауыр жеткіліксіздігі кезіндегі қандағы биохимиялық өзгеріс.
   

6. 
   Бауырдың қорғаныстық қызметі.
   
7. 
   Бауыр жеткіліксіздігі кезіндегі май алмасуы бұзылуының салдары.
   
8. 
   Тура билирубиннен ішектерде түзілетін зат.
   
9. 
   Бауырда тура емес билирубинмен байланысатын қышқыл
   
10. 
    Оң жақ жүрекшеге құятын көк тамыр.
    
11. 
    Стеркобилин - бұл.
    
12. 
    Бауырлық команың түрі.
    
13. 
    Холемия кезінде дамитын аритмия.
    
14. 
    Гепатотропты у
    

1.Бауырды бүліндіретін жәндік,

2.Бауыр жеткіліксіздігі кезінде витаминдер алмасуы бұзылуының салдары.

3.Эритроциттердің ыдырауы нәтижесінде дамитын сарғыштану түрі.

5. 
   бауырға бүліндіруші әсер ететін дәрілік препарат.
   
6. 
   Нәжіс және несеп пигменті.
   
7. 
   Бауыр жеткіліксіздігінде прокоагулянттар түзілуі азаюынан дамитын құбылыс.
   
8. 
   Ішекте майлар сіңірілуі бұзылуы кезінде пайда болатын симптом.
   
9. 
   Ішектік у
   
10. 
    Алғашқы тура фистуланы салған ғалым.
    
11. 
    Тері мен кілегей қабықтардың сары түске боялуы.
    
12. 
    Ішекке өт түсуінің азаюы
    
13. 
    Қанда өт қышқылдарының болуы
    
14. 
    бауыр жеткіліксіздігінде нәруыз алмасуы бұзылуының салдары
    
15. 
    өт өзегінде бөгет болуынан дамитын сарғыштану түрі .
    

16. 
    Бауыр жеткіліксіздігі кезіндегі майлар алмасуының бұзылуын көрсететін зат.
    
17. 
    Эритроциттер ыдырауы кезінде пайда болатын билирубин түрі.
    
18. 
    Гепатотропты у.
    

1. 
   Патофизиология: Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы: Оқулық: Алматы, «Эверо» баспасы-2007 ж. Б. 505-519.
   
2. 
   Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
   

3. 
   Патологическая физиология. Учебник, п/р Н.Н.Зайко, Киев, 2004г.- С. 494-516
   
4. 
   Патологическая физиология. Учебник п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого,
   

5. Патологическая физиология. Учебник, п/р А.Д.Адо, В.В.Новицкого, Томск, 1994г., стр. 377 -381.

6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 273 - 291.

7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 576 - 595.

8. Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. – М. – СПб.: Бином – Невский диалект, 1997. – С. 165-195

(сынамалық тапсырмаларды орындау)

Сынамалық тапсырмалардың нұсқасы патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазақ тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова.– Алматы, 2007.- Б 365-381 б. жинағының негізінде құрылды
СТУДЕНТТЕРДІҢ АУДИТОРИЯДАН ТЫС ӨЗІНДІК ЖҰМЫСЫНА (СӨЖ) АРНАЛҒАН ӘДІСТЕМЕЛІК ҰСЫНЫСТАР
№ 1 тақырып. Асқазан-өңештік кері лықсу ауруының патофизиологиясы

Мақсаты:

1. 
   Асқазан-өңештік кері лықсу ауруының этиологиясы және патогенезін өз бетінше оқу.
   

1) Сұрақтар бойынша оқу материалын талдау:

1. 
   Асқазан-өңештік кері лықсу ауруы (АӨКЛА) пайда болуының себептері.
   
2. 
   АӨКЛА кезіндегі бұзылыстардың патогенезі.
   
3. 
   АӨКЛА асқынулары
   
4. 
   АӨКЛА патогенездік емдеудің ұстанымдары
   

Ұсынылған әдебиеттер бойынша материалды өз бетінше оқып-үйрену, ашық сынамалық тапсырмадарды орындау, қойылымдар, эссе құру, реферат жазу

«Асқорыту жүйесі» модулі бойынша мерзімдік бақылау.

1. 
   Өңештің қызметі бұзылуының негізгі себептері A)….. B)…….C)……..
   
2. 
   АӨКЛА патогенезінің негізгі тізбегі ……..
   
3. 
   Өңештің төменгі қысқышының межеқуатын төмендететін жайттар,
   

4. 
   Өңештің төменгі қысқышының межеқуатын мынадай гормондар және ББЗ төмендетеді……..
   
5. 
   Өңештің төменгі қысқышының межеқуатын мынадай жүйкелік дәнекерлер төмендетеді……..
   
6. 
   Өңештің төменгі қысқышының межеқуатын мынадай тағам өнімдері төмендетеді……..
   
7. 
   АӨКЛА сипаттайтын бастапқы әйгіленімдер ……..
   
8. 
   АӨКЛА қандай асқынулары аса қауіпті?……..
   
9. 
   АӨКЛА емдеуде негізгі болып табылады……..
   
10. 
    Асқазан сөлінің қышқылдығын төмендету үшін қандай дәрі-дәрмектерді пайдаланады?……..
    

ӘДЕБИЕТТЕР

1. 
   Патофизиология: Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы: Оқулық: Алматы, «Эверо» баспасы-2007 ж. Б. 505-519.
   
2. 
   Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.- С. 397-398
   
3. 
   Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, т.2, 2009.- С. 324-327
   

4. 
   Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Изд-во Том.ун-та, 2006.С. 543-545
   
5. 
   Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. – М. – СПб.: Бином – Невский диалект, 1997. – С. 29 -42
   

№ 2 тақырып Әртүрлі сарғыштануларда билирубин алмасуының бұзылуы.

1) Сұрақтар бойынша оқу материалын талдау:

1. Сарғыштану,анықтамасы, түрлері. Гемолиздік сарғыштану, себептері, даму тетіктері, көріністері, билирубин алмасуының бұзылуы.

2. Механикалық сарғыштану, себептері, даму тетіктері, көріністері, билирубин алмасуының бұзылуы. Холемия және ахолия, салдарлары.

3. Ұлпалық сарғыштану, себептері, негізгі көріністерінің патогенезі, билирубин алмасуының бұзылуы.

4. Жаңа туғандардың физиологиялық сарғыштануы, патогенезі.

5. Тұқым қуатын энзимопатиялық сарғыштанулар, патогенезі.
2) Ситуациялық есептерді шешу

3) Сынамалық тапсырмаларды шешу

Ұсынылған әдебиеттер бойынша материалды өз бетінше оқып-үйрену, тақырыптың мультимедиялық тұсаукесерімен жұмыс істеу, сынамалық тапсырмадарды орындау, ситуациялық есептерді шешу, қойылымдар, рефераттар, эссе құрастыру

«Асқорыту жүйесі» модулі бойынша мерзімдік бақылауда

№ 1 есеп

Науқаста көз ағының, шырышты қабаттардың, терінің сарғайғандығы анықталды. ҚҚ 95/65 мм с.б., ЖСЖ 98 рет мин. Қан анализі: эритроциттер – 2,5 х 10^12/л, гемоглобин -80 г/л, ретикулоциттер -5%. Қан плазмасында: тура емес билирубин – 28,3 мкмоль/л, уробилиногенемия, жалпы белок 71 г/л, қант - 4,8 ммоль/л, қалдық азот -18 ммоль/л, АСТ- 0,4 ммоль/ ч _˙ л., Алт – 0,31 ммоль/ ч _˙ л, сілтілік фосфатаза - 0,36 мколь/л. Зәрі қоңыр түсті, уробилиноген реакциясы - оң. Нәжісі гиперхолиялық. Осы бұзылыстар тән сарғыштанудың түрін анықтаңыз. Олардың патогенезін түсіндіріңіз.
№ 2-есеп.

Науқас оң жақ қабырғалықтағы ауыру сезіміне, тері мен көз ағының сарғаюына, қышынуға шағымданды. ҚҚ 90/60 мм с.б., ЖСЖ 60 рет минутына, тура билирубин – 20мкмоль/л, жалпы нәруыз 65 г/л, холестерин -10,5 ммоль/л, қалдық азот -20 ммоль/л, АСТ - 0,6 ммоль/ ч _˙ л., Алт – 0,8 ммоль/ ч _˙ л, сілтілік фосфатаза - 0,5мколь/л. Зәрі қоңыр түсті, уробилиноген реакциясы - теріс. Нәжісі түссіз, стеркобилиноген реакциясы - теріс. Осы бұзылыстар тән сарғыштанудың түрін анықтаңыз. Олардың патогенезін түсіндіріңіз.

Науқаста көз ағының, шырышты қабаттардың, терінің сарғайғандығы, қышыну әсерінен қасыну іздері анықталды. Қан плазмасында жалпы билирубин – 39 мкмоль/л, тура билирубин 17 мкмоль/л, жалпы белок – 56 г/л, альбуминдер – 25 г/л, глобулиндер – 31 г/л, протромбиндік индекс – 68%, холестерин – 3 ммоль/л, фосфолипидтер – 1,1 ммоль/л, қант – 3,1 ммоль/л, қалдық азот – 30 ммоль/л, аммиак – 55 мкмоль/л, зәрнәсіл - 2,5 ммоль/л, АСТ-0,52 ммоль/ ч _˙ л., Алт – 0,68 ммоль/ ч _˙ л, сілтілік фосфатаза – 0,2 мкмоль/л. зәрі қоңыр, әлсіз боялған. Осы бұзылыстар тән сарғыштанудың түрін анықтаңыз. Олардың патогенезін түсіндіріңіз.

1. 
   Патофизиология: Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы: Оқулық: Алматы, «Эверо» баспасы-2007 ж. Б. 505-519.
   
2. 
   Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-С. 414-418
   
3. 
   Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, т.2, 2009.- С. 408-420
   
4. 
   Патологическая физиология. Учебник, п/р Н.Н.Зайко, Киев, 2004г.- С. 505-514
   
5. 
   Патофизиология. Основные понятия. Учебное пособие под ред А.В. Ефремова М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008.-С. 167-172
   

6. 
   Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 217 – 221
   
7. 
   Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Изд-во Том.ун-та, 2006.С. 589 - 595
   
8. 
   Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. – М. – СПб.: Бином – Невский диалект, 1997. – С. 165-195
   

1. 
   Аудиториялық және аудиториядан тыс жұмыстың өтілген тақырыптары бойынша студенттердің білімін бағалау
   

2. 
   Өтілген материал бойынша білімді нығайту
   

1. 
   Асқорыту бұзылыстарының жалпы этиологиясы және патогенезі. Асқорыту жеткіліксіздігі туралы түсінік.
   
2. 
   Жұтыну бұзылуы синдромының даму себептері және тетіктері. Гипер - және гипосаливация, себептері, патогенезі, салдарлары. Шайнау және жұтынудың бұзылуы, себептері, салдарлары.
   
3. 
   Асқазандық диспепсия синдромының даму себептері және тетіктері. Асқазанның тағам қоймалық, сөлденістік, қимылдық, сіңірулік, шығарулық,тосқауылдық және қорғаныстық қызметінің бұзылыстары
   
4. 
   Асқазанның шырышты қабатының зақымдану себептері және тетіктері. Асқазанның және 12-елі ішектің ойық жара ауруы туралы түсінік.
   
5. 
   Асқазан-өңештік кері лықсу ауруы (АӨКЛА), этиологиясы, патогенезі.
   
6. 
   Ұйқы бездің экзокриндік қызметі бұзылуының этиологиясы.
   
7. 
   Ұйқы бездік ахилия кезінде асқорыту бұзылуының патогенезі.
   
8. 
   Жедел және созылмалы панкреатиттің этиологиясы және патогенезі.
   
9. 
   Балаларда ұйқы безі қызметі бұзылуының ерекшеліктері.
   
10. 
    Қуыстық асқорытудың бұзылуы, себептері, салдарлары.
    
11. 
    Іргелік асқорытудың бұзылуы, себептері, салдарлары.
    
12. 
    Мәлабсорбция туралы түсінік, түрлері, себептері, негізгі көріністерінің патогенезі.
    
13. 
    Ішектің қимылдық және тосқауылдық-қорғаныстық қызметінің бұзылуы. Іш қату және іш өту, себептері, даму тетіктері, салдарлары. Ішектік аутоуыттану, себептері, көріністерінің патогенезі.
    
14. 
    Балаларда қарапайым және уыттық диспепсиялардың этиологиясы және патогенезі.
    
15. 
    Бауыр жеткіліксіздігі, түрлері, этиологиясы.
    
16. 
    Бауыр жеткіліксіздігі кезіндегі зат алмасудың және физиологиялық жүйелер қызметтерінің өзгерістері.
    
17. 
    Бауырдың уытсыздандырулық қызметі, тәжірибеде зерттелуі
    
18. 
    Бауырлық кома, патогенезі.
    
19. 
    Қақпалық гипертензияның түрлері және даму тетіктері.
    
20. 
    Сарғыштану,анықтамасы, түрлері. Гемолиздік сарғыштану, себептері, даму тетіктері, көріністері, билирубин алмасуының бұзылуы.
    
21. 
    Механикалық сарғыштану, себептері, даму тетіктері. Холемия және ахолия, салдарлары, билирубин алмасуының бұзылуы.
    
22. 
    Ұлпалық сарғыштану, себептері, негізгі көріністерінің патогенезі, билирубин алмасуының бұзылуы.
    
23. 
    Жаңа туылғандардың физиологиялық сарғыштануы, патогенезі.
    
24. 
    Тұқым қуатын энзимопатиялық сарғыштанулар, патогенезі.
    
25. 
    Балаларда бауыр қызметі жетілмеуінің көріністері.
    

СЫНАМАЛЫҚ ТАПСЫРМАЛАР

1. 
   сілекей бездерінің өспесінде
   
2. 
   сиалолитиазда
   
3. 
   кезбе жүйкенің межеқуаты жоғарылағанда
   
4. 
   кезбе жүйкенің межеқуаты төмендегенде
   
5. 
   күшті эмоцияларда
   

1. 
   асқазан сөлі түзілуінің күшеюіне
   
2. 
   ксеростомияға
   
3. 
   көптеген тіс жегінің дамуына
   
4. 
   ауыз қуысында қабыну үрдістерінің дамуына
   
5. 
   жұтынудың қиындауы
   

1. 
   стоматитте
   
2. 
   ішек құрт ауруында
   
3. 
   сиалолитиазда
   
4. 
   сопақша мыйлық салдануда
   
5. 
   жүктіліктен уыттану (гестоздар)
   

1. 
   ксеростомиямен
   
2. 
   сілекейдің көп бөлінуімен
   
3. 
   птиализммен
   
4. 
   терінің сыдырылуымен
   
5. 
   асқазан сөлінің бейтараптануымен
   

А) гиперкәлиемия

В) гипернатриемия

С) гиперхлоремия

Д) метаболизмдік алкалоз

Е) толық және шала салдану

1. 
   асқазанды артық парасимпатикалық түрткілеу
   
2. 
   секретиннің өндірілуінің төмендеуі
   
3. 
   гастрин өндірілуінің азаюы
   
4. 
   гистамин шығуының жоғарылауы
   
5. 
   Золлингер-Эллисон синдромы
   

1. 
   асқазанда ашу мен шіру үрдістерінің дамуына
   
2. 
   астың асқазаннан ішекке өтуінің баяулауына
   
3. 
   асқазаннан түскен астың ұлтабарда өндірілетін заттармен тез бейтараптануына
   
4. 
   іш өтуіне
   
5. 
   асқазан қалтқысының ашық болуы
   

1. 
   асқазан сөлінде тұз қышқылының болмауы
   
2. 
   ішекке өттің түспеуі
   
3. 
   асқазан сөлінде ферменттердің көбеюі
   
4. 
   асқазан секрециясының мүлде болмауы (тұз қышқылы мен ферменттердің)
   
5. 
   аш ішекте сөл бөлінуінің болмауы
   

9. 
   Гипохлоргидрияға әкеледі
   

1. 
   гастрин өндірілуінің жоғарылауы
   
2. 
   асқазанның шырышты қабығының іргелік жасушаларының көбеюі
   
3. 
   кезбе жүйкенің межеқуатының жоғарылауы
   
4. 
   атрофиялық гастрит
   
5. 
   соматостатиннің тапшылығы
   

1. 
   асқазанда тағамның тұрып қалуы
   
2. 
   іш қатуына
   
3. 
   іш өтуіне
   
4. 
   пепсиннің белсенділігінің артуы
   

1. 
   асқазан сөлі қышқылдығының жоғарылауы
   
2. 
   кілегей қабатының қанмен жеткілікті қамтамасыз етіледі
   
3. 
   Helicobacter pylori
   
4. 
   бикорбанаттардың және шырыштың өндірілуі
   
5. 
   асқазанның шырышты қабығының тез регенерациясы
   

1. 
   асқазан сөлі қышқылдығының жоғарылауы
   
2. 
   простагландиндердің өндірілуінің белсенденуі
   
3. 
   кілегей қабатының қанмен жеткілікті қамтамасыз етіледі
   
4. 
   асқазанның шырышты қабығының тез регенерациясы
   

1. 
   шырыш пен бикарбонаттардың сөлденісі
   
2. 
   гиперкортизолизм
   
3. 
   простагландиндердің белсенді сөсденісі
   
4. 
   қанмен жеткілікті қамтамасыз етілу
   
5. 
   шырышты қабықтың белсенді регенерациясы
   

1. 
   гипорексия
   
2. 
   гиперрексия
   
3. 
   іш кебу
   
4. 
   мол іш өту
   
5. 
   стеаторея
   

1. 
   өттің ішекке түсуінің күшеюімен
   
2. 
   ұйқы безінің ішкі сөлденіс қызметінің бұзылуымен
   
3. 
   мәлтоза сіңірілуі күшеюімен
   
4. 
   аш ішекте қоректік заттардың сіңірілуі бұзылуымен
   

1. 
   лактазаның тұқым қуалайтын тапшылығы
   
2. 
   гипохолия
   
3. 
   панкреатиттер
   
4. 
   гипохлоргидрия
   
5. 
   гастриттер
   

1. 
   глютен айырылуының тұқым қуалайтын бұзылысына (глютен ауруына)
   
2. 
   созылмалы панкреатитке
   
3. 
   лактазаның тұқым қуалайтын тапшылығына
   
4. 
   целиакияға
   
5. 
   дисахаридазаның тұқым қуалайтын тапшылығына
   

1. 
   газдық емес алкалоз
   
2. 
   гиповитаминоздар
   
3. 
   нағыз гиперпротеинемия
   
4. 
   қорытылмаған тағам қалдықтары бар мол нәжіс
   
5. 
   осмостық іш өту
   

1. 
   дене салмағының төмендеуі
   
2. 
   В12 витаминінің жетіспеушілігі
   
3. 
   стеаторея
   
4. 
   остеопороз
   
5. 
   нефролитиаз
   

А) В12 витаминін R нәруызымен бұзылуының зақымдалуы

В) В12 витаминінің тамақпен түсуінің бұзылуы

С) Гастромукопротеидтің өндірілуінің бұзылуы

D) ішекте темірдің сіңірілуінің бұзылуы

Е) В12 витаминінің қабылдағышының болмауы

21. Жіті панкреатиттің жиі себебі болып табылады

1. 
   іш қуысының жарақаты
   
2. 
   жұқпалар
   
3. 
   аутоиммундық зақымдалулар
   
4. 
   әлкөгөл ішу
   
5. 
   гиперкәлциемия
   

1. 
   вазобелсенді ішектік пептид (ВІП) өндірілуі артқанда
   
2. 
   ішек ішіндегінің осмостық қысым жоғарылағанда
   
3. 
   қуыстық және іргелік асқорытудың бұзылуында
   
4. 
   ішектердің толқи жиырылуы күшейгенде
   
5. 
   гипертиреозда
   

1. 
   АСТ
   
2. 
   ЛДГ
   
3. 
   Сілтілік фосфатаза
   
4. 
   Липаза
   
5. 
   АЛТ
   

1. 
   трипсиннің
   
2. 
   эластазаның
   
3. 
   калликреин-кинин жүйесінің
   
4. 
   қан ұю жүйесінің
   
5. 
   фибринолитикалық жүйенің
   

1. 
   панкреатикалық липазаның
   
2. 
   липопротеидлипазаның
   
3. 
   панкреатикалық амилазаның
   
4. 
   трипсиннің
   
5. 
   эластазаның
   

1. 
   вазобелсенді ішектік пептид (ВІП) өндірілуі көбейгенде
   
2. 
   ішек ішіндегінің осмостық қысымы жоғарылағанда
   

D) ішек қимылының әлсіреуінде

1. 
   вазобелсенді ішектік пептид (ВІП) өндірілуі көбейгенде
   
2. 
   ішек қуысына су және электролиттер сөлденісі жоғарылағанда
   
3. 
   ішек ішіндегінің осмостық қысымы жоғарылағанда
   
4. 
   ішектердің толқи жиырылуы күшейгенде
   
5. 
   гипотиреозда
   

1. 
   ішек қуысына су және электролиттер сөлденісі жоғарылағанда
   
2. 
   қуыстық және іргелік ас қорытудың бұзылуында
   
3. 
   ішектердің толқи жиырылуы күшейгенде
   
4. 
   гипертиреозда
   
5. 
   стрессте
   

1. 
   дизентерияда
   
2. 
   ахлоргидрияда
   
3. 
   гипокинезияда
   
4. 
   ахилияда
   
5. 
   асқазан сөлденісі жоғарылағанда
   

1. 
   отадан соңғы кезеңде ішектің шала салдануында
   
2. 
   ішек түйілуінде
   
3. 
   қорғасынмен уыттануда
   
4. 
   гиперхлоргидрияда
   
5. 
   ішек ішіндегі осмостық қысым жоғарылағанда
   

1. 
   тағамда өзек аз болғанда
   
2. 
   дәретке отыру шартты рефлексінің бұзылуында
   
3. 
   көтенішек аймағының ауруларында (көтенішектің тілінуі, парапроктит, көтеу)
   
4. 
   гипотиреозда
   
5. 
   Гиршпрунг ауруында (алып тоғішек)
   

1. 
   азот тотығының өндірілуінің төмендеуі
   

2. 
   төменгі өңеш қыспағының межеқуаты төмендегенде
   
3. 
   сұйықтық және электролиттерді жоғалту
   
4. 
   кезбе жүйкесінің межеқуатының артуы
   

1. 
   ішекте нәруыз іріп-шіру өнімдерінің және биогендік аминдердің
   
2. 
   тура емес билирубиннің
   
3. 
   кетондық денелердің
   
4. 
   өт қышқылдарының
   
5. 
   тура билирубиннің
   

1. 
   А, В, С, Д, Е ж.б. гепатит вирустары
   
2. 
   лейкоздар
   
3. 
   жүрек жеткіліксіздігі кезінде
   
4. 
   сілеймеде
   
5. 
   қант диабетінде
   

1. 
   хлороформ
   
2. 
   механикалық жарақат
   
3. 
   саңырауқұлақ улары
   
4. 
   бауыр эхинококкозы
   
5. 
   жүрек жеткіліксіздігі
   

1. 
   бауырда гликоген мөлшерінің жоғарылауымен
   
2. 
   гиперлактатацидемия және тамақтану арасында гипогликемияға бейімділікпен
   
3. 
   глюконеогенездің белсенділенуімен
   
4. 
   гликогенолиздің бәсеңдеуімен
   
5. 
   гликогеногенездің белсенділенуімен
   

1. 
   геморрагиялар
   
2. 
   палмарлы эритема
   
3. 
   сарғыштану
   
4. 
   холемия
   
5. 
   ахолия
   

1. 
   сілтілік фосфатазаның жоғарылауы
   
2. 
   сарғыштану
   
3. 
   қанда аммиак деңгейінің артуы
   
4. 
   Қанда АЛТ және АСТ-ның белсенділігінің артуы
   
5. 
   Кетоз
   

1. 
   протромбин мен фибриноген түзілуінің
   
2. 
   протеин С түзілуінің
   
3. 
   протеин S түзілуінің
   
4. 
   тура билирубин түзілуінің
   
5. 
   антитромбин III өндірілуінің
   

1. 
   эстрогендер белсенділігінің төмендеуімен
   
2. 
   алғашқы әлдостеронизм дамуымен
   
3. 
   салдарлық әлдостеронизм дамуымен
   
4. 
   қанда глюкокортикоидтар мөлшерінің төмендеуімен
   
5. 
   алғашқы гиперпаратиреоз дамуымен
   

1. 
   биогендік аминдер (кадаверин, путресцин)
   
2. 
   тура билирубин
   
3. 
   тура емес билирубин
   
4. 
   кетондық денелер
   
5. 
   зәрнәсіл
   

1. 
   тура билирубин және глюкоза
   
2. 
   тура емес билирубин және өт қышқылдары
   
3. 
   уробилиноген
   
4. 
   стеркобилиноген
   
5. 
   эстерифицирленген холестерин
   

Бауыр беріштенуі® ? ® қақпа-қуыс көктамырлық және қуыс-қуыс көктамырлық анастомоздар дамуы ® қанның біраз бөлігінің бауырға бармай жалпы қан ағымына түсуі ® ішектік улар және алмасу өнімдерімен уыттану

1. 
   қақпалық гипертензия
   
2. 
   бауыр ұлпасының көлемді өліеттенуі
   
3. 
   өт түзілуінің бұзылуы
   
4. 
   өт жолдарының дискинезиясы
   
5. 
   ацидоз
   

1. 
   гипогликемия
   
2. 
   ацидоз
   
3. 
   организм аутоуыттануы
   
4. 
   гипербилирубинемия
   
5. 
   гипергликемия
   

1. 
   организм дегидратациясы
   
2. 
   жүрек жеткіліксіздігі
   
3. 
   инсулиннің жеткіліксіздігі
   
4. 
   өт ағып кетуінің бұзылуы
   
5. 
   эритроциттер гемолизінің күшеюі
   

1. 
   қарқынды боялған нәжіс
   
2. 
   стеркобилин және уробилин мөлшерінің жоғарылауына байланысты қою түсті несеп
   
3. 
   қанда тура билирубиннің жоғарылауы
   
4. 
   холемия и ахолия
   
5. 
   зәрде тура емес билирубиннің жоғарылауы
   

1. 
   тобы сәйкессіз қан құюда
   
2. 
   уыттық гепатитте
   
3. 
   ана организмі және ұрық арасындағы резус сәйкессіздікте
   
4. 
   гемолиздік улармен уланғанда
   
5. 
   безгекте
   

1. 
   эритроциттердің күшейген гемолизі
   
2. 
   өт ағып кетуінің бұзылуы
   
3. 
   гепатоциттердің зақымдануы
   
4. 
   өт жолдарының дискинезиясы
   
5. 
   ахилия
   

1. 
   қанда АСТ және АЛТ белсенділігі жоғарылауы
   
2. 
   қою қоңыр түсті нәжіс
   
3. 
   гипергликемиялар
   
4. 
   несепте тура билирубиннің пайда болуы
   
5. 
   ахилия
   

1. 
   холестериннің
   
2. 
   тура емес билирубиннің
   
3. 
   май қышқылдарының
   
4. 
   өт қышқылдарының
   

1. 
   жүрекке парасимпатикалық әсерлердің белсенділенуіне
   
2. 
   жүректің өткізгіштік жүйесі бойымен серпін өткізілуінің бөгелуіне
   
3. 
   синустық-жүрекшелік торапқа өт қышқылдарының тікелей әсеріне
   
4. 
   синустық-жүрекшелік торапта серпіннің қайтадан ену тетігінің белсенділенуіне
   
5. 
   миокардта эктопиялық қозу ошақтарының пайда болуымен
   

1. 
   гепатоциттердің зақымдануы
   
2. 
   сиалолитиаз
   
3. 
   уролитиаз
   
4. 
   эритроциттердің күшейген гемолизі
   
5. 
   өт ағып кетуінің бұзылуы
   

1. 
   ішек қимылының әлсіреуі
   
2. 
   А, Д, Е, К витаминдері сіңірілуінің азаюы
   
3. 
   В тобындағы витаминдер және С витамині сіңірілуінің төмендеуі
   
4. 
   ішекте нәруыздар шіруінің күшеюі
   
5. 
   қан ұйығыштығының төмендеуі
   

1. 
   Виллебранд жайтының тапшылығына
   
2. 
   тромбоцитопенияға
   
3. 
   антикоагулянттардың артықтығына
   
4. 
   тромбоцитозбен
   
5. 
   ішекте К витамині сіңірілуінің бұзылуына
   

1. 
   сол қарыншалық жүрек жеткіліксіздігінде
   
2. 
   қансырауда
   
3. 
   бауыр беріштенуінде
   
4. 
   гиповолемияда
   
5. 
   организмнің сусыздануында
   

1. 
   өт жолдары қабынуының
   
2. 
   өт іркілуінің
   
3. 
   жұқпаның
   
4. 
   өтте өт қышқылдарының азаюына және холестериннің көбеюіне әкелетін холаттық/холестериндік коэффициент (өт қышқылы/холестерин) төмендеуінің
   
5. 
   өтте өт қышқылдарының көбеюіне және холестериннің азаюына әкелетін холаттық/холестериндік коэффициент (өт қышқылы/холестерин) жоғарылауының
   

3. 
   МАШЫҚТЫҚ ДАҒДЫЛАРДЫҢ ТІЗІМІ
   
   1. 
      Ситуациялық есептерге қортынды жасауды және талдауды білу (сарғаюдың әр-түрлерінде нілдік алмасудың, асқорыту жеткіліксіздігінің биохимиялық көрсеткіштерінің өзгерістерін анықтау)
      

1. 
   Дәрістің барлық тақырыптарын қазақ, орыс және ағылшын тілінде мультимедиялық таныстыру:
   
2. 
   Сабақтарға арналған көрсетілімдік материал
   

1-тапсырма Асқорыту жеткіліксіздігі патогенезінің көріністері бойынша кестені толтыру.

№ 1 есеп

1. 
   Жұтынудың бұзылыстары неге байланысты: жұтқыншақ немесе өңеш қызметінің бұзылуына ма? (Өңеш қызметінің бұзылуына байланысты, себебі тұлғалық сезім жұтудан соң 2-3-сек кейін пайда болады, тамақта ауыру сезімі және кері лықсу жоқ)
   
2. 
   Ары қарай қандай зерттеулер жүргізу керек? (рентгенографиялық)
   
3. 
   Рентгенограмма нені анықтайды? (деректерді оқытушыдан сұраңыз). Өңештің айқын кеңеюі анықталды, өңеште тағам қалдықтары, өңеш және асқазанда жергілікті ақаулар болмай, өңештің шеткері бөлігінің тегіс тарылуы көрінеді.
   
4. 
   Осы науқаста жұтыну бұзылуының патогенезі қандай? Науқаста, негізінен, өңештің босаңсымауы болуы ықтимал. Патогенезінің негізінде, мый бағанасы, кезбе жүйкенің, интрамуралдық жүйке түйіндері жасушаларының және өңештің шеткері бөлігі тегісетінің бүлінісі бар, алғашқы жүйкелік бұзылу жатады. Бұлшықеттік босаңсу үшін қажетті нейротрансмиттердің тапшылығы дамыйды: ТБІП және азот тотығы
   

1. 
   А. және Б. науқастарда байқалған ауытқулар асқазанның сөлденістік қызметі бұзылыстарының қандай түріне жатады? (А. – гипосекрециялық нұсқа; Б. – гиперсекрециялық нұсқа)
   
2. 
   Осы науқастарда асқазанның шығарулық қызметі қалай өзгереді? ( А. – жылдамдайды, Б - баяулайды)
   
3. 
   Осы науқастардағы байқалған асқазан сөлденісінің бұзылысы ішектегі асқорытуға қандай әсер көрсете алуы мүмкін? (А. –ішектік асқорытудың бірталай нашарлауы, ішек қимылының артық белсенділенуінен іш өтудің пайда болуы мүмкін; Б. – ішек қимылының белсенділігі әлсіреген, іш қатулар болады)
   

1. 
   Науқасқа аңғарым қою үшін қандай зерттеулер белгіленген? (Рентгенография, эндоскопия, Helicobacter pylori анықтау)
   
2. 
   Осы науқаста ойық жара ауруын қандай озбырлық жайттар туындата алуы мүмкін? Олардың зақымдаушы әсері негізінде қандай тетіктер жатады? ( Шылым шегуден – ұйқы безінің бикарбонаттарды бөлуі тежеледі, асқазанның босауы жылдамдайды, простагландиндер түзілуі және эпителийдің регенерациясы тежеледі; ішімдік – асқазанның шырышты қабатының қанмен қамтамасыз етілуінің төмендеуіне және шырыш бөлінуінің тежелуіне әкеледі; Психикалық – эмоциялық стресстен – қан тамырлары жиырылады; Helicobacter pylori уреаза мен протеазаны бөледі, қабыну туындатады).
   
3. 
   Қарын үсті аймағында ауыру және күйдіру сезімі дамуының себептері қандай? (Күйдіру сезімі – ноцицепциялық хеморецепторлардың қышқылмен тітіркендірілуі немесе асқазан қабырғасының тегісеттерінің жиырылуынан болады)
   
4. 
   Осы науқасты емдеу бойынша сіздің ұсынысыңыз. (шылым шегуді, ішімдікті доғару, антацидтер, Н₂ –рецепторларының және Н⁺, К⁺ -АҮФаза тежегіштерінің антагонистерін, простагландиндердің аналогтарын белгілеу).
   

1. 
   Осы жағдайда қандай ауру бар екенін жорамалдауға болады? (Асқазанның ойық жара ауруы)
   
2. 
   Асқазан сөлінде уреазаның бар екеніне білдіретін оң сынақ нені дәлелдейді? (helicobacter pylori бар болуын)
   
3. 
   Ащымен кекірудің себебі қандай? (Ащымен кекіру ұлтабарлық-асқазандық кері лықсу дамуының салдары болуы мүмкін. Өт те асқазанның шырышты тосқауылын бүлдіреді)
   

1. 
   Қосымша қандай зерттеу жүргізу керек? Барлық деректер сөлденістік диареяны көрсетеді. Іш қуысы ағзаларының компьютерлік томографиясын және ТБІП анықтауды жүргізу қажет
   
2. 
   Оқытушыдан компьютерлік томография және ТБІП деңгейі бойынша деректерді сұраңыз (ұйқыбездің құйрығында және бауырда өспе түйіндері білінеді. Өспе түйіндерінің биопсиясы кезінде –шығу тегі жүйкелік – ішкі сөлденістік өспе жасушалары байқалды)
   
3. 
   Жорамал аңғарым - ТБІП өндіретін өспе. (КІСӨ синдромы - көптеген ішкі сөлденістік өспе)
   

№ 1 есеп

1. Науқаста ұйқыбездің мынадай қызметтерінің жеткіліксіздігі байқалады:

б) инкрециялық (инсулин азаюының белгілері: гипергликемия, глюкозурия, полиурия, жүдеу, әлсіздік).

2. Аса ықтималды жорамал: әлкогөлдік себепті созылмалы қабынулық үрдіс және әлкогөлдік

уыттанумен де, сонымен қатар аралшықтық құралдың қабынулық (салдарлық)

әлтерациясымен де туындатылған бездің аралшықтық жасушалары қызметінің жеткіліксіздігі.

3. Осы мақсатпен аңғарымдық лапароскопияны (УДЗ және компьютерлік томографияға қосымша ретінде), ұйқыбездің биопсиялық сол немесе басқа бір тәсілін, ұйқыбезі сөлінің жасушалық зерттеуін ж.б. ұсынуға болар еді.

4. Ұйқыбездің сөлденістік және инкрециялық құралының жеткіліксіздігі, әртүрлі себептердің әсерінен, бір біріне тәуелсіз дамуы мүмкін. Бірақ талданып отырған жағдайда бұл үрдістер өзара байланысты. Созылмалы маскүнемдік кезінде сөлденістік құрал аса сезімтал болып көрінеді, өйткені ол қабынулық үрдістің даму барысында алғашқы және салдарлық әлтерациямен жауап береді. Бұл кезде аралшықтық құралдың бүлінісі, әдетте, кейінірек —созылмалы қабынулық үрдіс үдеген кезде дамыйды, ол безде қанайналмының бүлінісіне, оның фиброзына әкеледі ж. т.т. Екінші жағынан, салдарлық түрде пайда болатын инсулиндік жеткіліксіздік қабынулық үрдістің өтуін, без тінінің нәрленісін, оның регенерациялық қабілетін ж. с.с. бұза отырып, ауырлатуы мүмкін.

5. Мынадай аңғарымдық жорамал аса ықтималды болып көрінеді: алғашқы (әлкогөлдік), салдарлық ҚД пайда болуымен асқынған, созылмалы панкреатит.

6. Науқастың айтарлықтай арықтауы негізінен екі себеппен туындатылған: а) қорытудың, және, демек, тағамның негізгі құрамбөлшектері —нәруыз, май, көмірсу сіңірілуінің бұзылуымен (ұйқыбездің айқын сөлденістік жеткіліксіздігі салдарынан);

№ 2 есеп.

1. 
   Осы науқаста қандай ауру бар екені туралы ойлауға болады? Созылмалы панкреатит (клиникалық көріністер, холецистопанкреатография кезінде«моншақ» әйгіленімі)
   
2. 
   Ауру дамуының мүмкіндік себебі қандай? Ішімдікті ұзақ үздіксіз қабылдау
   
3. 
   Клиникалық көріністердің патогенезін түсіндіріңіз.
   

• 
  Осы науқаста дене массасын жоғалту, ішекте заттардың қорытылуы және сіңірілуінің бұзылуымен байланысты болуы мүмкін, соның салдарынан осмолялдық диарея дамиды.
  
• 
  Стеаторея липазаның жеткіліксіздігімен байланысты
  
• 
  Бауыр көлемінің ұлғаюы, трансаминазалар белсенділігінің жоғарылауы, гипоәлбуминемия, УДЗ бауырдың майлық дистрофиясы дамуын көрсетеді (ішімдікке салыну)
  
• 
  Эритроциттер көлемінің ұлғаюы витамин В₁₂ және фолий қышқылының тапшылығына байланысты (ішімдікке салыну)
  

4. 
   Науқасты емдеу туралы сіздің ұсынысыңыз. Созылмалы маскүнемдікті емдеу, емдәм, ұйқыбездің ферменттерімен орын басарлық емдеу.
   

№ 1 есеп

1. Алақандарының қызаруы ұсақ қан тамырлар қабырғасының құрылымының өзгеруіне, соның ішінде қылтамырлардың кеңеюіне, венулалар аймағында адвентицияның қалыңдауына және олардың тарылуына байланысты (телеангиоэктазиялар). Құрылымдық өзгерістер, негізінен, эстрогендердің артықтығына байланысты. әдетте бұл әйгіленімдер бауырдың дистрофиялық бүліністері кезінде пайда болады, себебі, бауыр жасушалары стероидты, соның ішінде бүйрек үсті бездерінен шығатын гормондарды әсерсіздендіру қасиетін жоғалтады.

2. Қақпалық гипертензия және іш шеменінің себептік жайттары болуы мүмкін:

б) ұлпаның тікелей бүлінісі (вирустық, уыттық, әлкогөлдік) гепатоциттердің едәуір санының құрылымдық бұзылыстарымен және беріштену дамуымен аяқталуы мүмкін. Бұл қанның бауыр қылтамырлары арқылы қалыпты өтуіне мүмкіндік бермейді, сөйтіп ішектің іркілулік көктамырлық гиперемиясы дамуына әкеледі. Қылтамыр арқылы алмасудың бұзылуы сұйықтың ұсақ қан тамырлардан шығуына және іш қуысында   оның жиналуына— іш шеменінің дамуына әкеледі.

Кейінгі салдарлары: айналымдағы қанның жалпы көлемінен сұйықтың бөлігін басқа жаққа аудару, іш қуысы ағзаларын механикалық қысу, қақпалық гипертензия салдарынан қақпалық‑қуыстық қосылымдарды қалыптастыру, жүрек қызметінің бұзылуы, өкпе гиповентиляциясының. рестрикциялық түрі

3.Бауыр жасушаларының зақымдануын және бауыр жеткіліксіздігінің болуын көрсететін белгілер:

• протромбин деңгейінің төмендеуі (қан ұюының бұзылуы);

• холестерин және холинэстераза түзілуінің төмендеуі,

• қанда зәрнәсіл деңгейі төмен,

• қанда билирубин мөлшерінің жоғарылауы (тура және тура емес),

• теңгерілген газдық емес ацидоз болуы.

4. Көмірсу алмасуының ,қантты диабетке байланысты, жүйелік бұзылуын есепке алмауға болады, себебі, оның бірде бір түбегейлі белгісі жоқ. Кетондық денелердің көбеюі бауыр жасушаларында олардың алмасуының бұзылуына байланысты. Сонымен қатар, бауырдың жедел қабынулық бүлінісін де есепке алмауға болады: қызба, лейкоцитоз жоқ, қалыптасқан қақпалық гипертензия, іш шемені бар; сонымен қатар бауыр жасушаларының қабынулық емес сипаттағы зақымдану белгілері бар.Бұл басқа деректермен дәлелденеді: бауырдың ұлғаюы және тығыздалуы, қақпа көктамырының, өңеш көктамырының кеңеюі, бауырдың тосқауылдық қызметінің төмендеуі, бұл беріштенуге тән. жалпы, жүйкелік өзгерістерді де еске ала отырып, кома алдылық жағдайдың дамуы туралы айтуға болады.

5. Жауапты нақтылау үшін қосымша деректер қажет. Олар арнайы зерттеу кезінде алынды:

қанның биохимиялық талдамасы: тура емес билирубин 5,1 мг%, жалпы нәруыз 7,8 г%, әлбуминдер 3,0 г%, холестерин мөлшері төмен, АСТ 88 ХБ, АЛТ 60 ХБ;

несеп талдамасы: диурез 1200 мл/с, менш. салм. 1,021, түсі әдеттегідей, нәруыз 0,05%, қант — жоқ, уробилиноген табылмады;

ҚСҮ: рН 7,34; рСО₂ 40 мм с.б.б.; СБ 19 ммол/л; НА –3,5 ммол/л;

УДЗ: бауыр ұлғайған, жайылмалы тығыздану ошақтары байқалады. Қақпа көктамырының диаметрі ұлғайған. Іш қуысында сұйық бар;

эзофагоскопия: өңештің көктамырлары керіліп кеңейген,