Миокардиты 2020 Баранова Елена Ивановна
жүктеу/скачать 2,72 Mb. Pdf көрінісі
|
Миокардиты V курс
| МИОКАРДИТЫ 2020 Баранова Елена Ивановна Распространенность • Распространенность точно не известна • В популяции – 8- 10 на 100.000 • По данным аутопсий – 1- 5 на 100 • Среди умерших внезапно молодых спортсменов – 2 - 42% • В период эпидемии гриппа – у 1 - 5% больных • Энтеровирусная инфекция – у 5 - 15% больных • Гепатит В – у 5 - 15% больных • Дифтерия – у 20 - 30% больных • СПИД – у 20 - 40% больных • Ревматоидный артрит, СКВ, СС – у 5 - 30% больных • Дилатационная кардиомиопатия не ишемич. генеза – 9-16% European Society of Cardiology www.escardio.org «МИОКАРДИТ - ВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ МИОКАРДА … диагностируемое по гистологическим, иммунологическим и иммуногистохимическим критериям» (ВОЗ, 1995) Аутоиммунные (аллергические) Аллергены ▪ Сыворотки, вакцины ▪ Лекарственные препараты Аллоантигены ▪ Трансплантация сердца Аутоантигены (в т.ч. при системных ЗСТ) ▪ Синдром Чардж - Стросса ▪ СЗСТ ▪ Системные васкулиты ▪ Ревматоидный артрит Редкие аутоиммунные • Гигантоклеточный • Эозинофильный • Саркоидоз Токсические ▪ Лекарственные препараты ( амфетамины,аминофиллин,кокаин, этанол, антрациклины, литий) ▪ Тяжелые металлы ▪ Физические агенты (лучевая терапия) ▪ Прочие агенты (яд змей, пчел) Инфекционные Вирусы ▪ Аденовирусы ▪ Парвовирусы ▪ Энтеровирусы ▪ Коксаки вирус В ▪ ECHO- вирус ▪ Эпштейн - Барр вирус ▪ Герпес вирус 6 типа ▪ ВИЧ -1 ▪ Вирус гриппа ▪ Вирус гепатита В,С Бактерии ▪ Стафилококк ▪ Стрептококк ▪ Бруцелла ▪ Палочка Лёффлера (дифтерия) ▪ Микобактерия туберкулеза ▪ Салмонелла Грибы Рикетсии ▪ Актиномицеты Лихорадка Q ▪ Аспергиллюс Цуцугамуши ▪ Кандида Тиф Спирохеты Простейшие ▪ Лептоспира Энтамеба ▪ Боррелия Лейшманиа ▪ Трепонема Трипанасома Токсоплазма Этиология миокардитов Caforio A.L.P. et al. Eur Heart J 2013; 34:2636. Неинфекционные Идиопатический Токсические Прочие Механизмы повреждения сердца при миокардите Прямое цитолитическое действие (вирусы кардиотропные) Повреждение циркулирующими токсинами (дифтерия) Неспецифическое клеточное повреждение вследствие генерализованного воспаления Аутоиммунное повреждение Поражение эндотелия (коронарит, микротромбы) Патогенез, диагностика и лечение вирусного миокардита Вирусная фаза (репликация вируса, повреждение миокарда) Иммунный ответ Врождённый иммунитет Приобретённый иммунитет Макрофаги Натуральные киллеры NO T- хелперы T- киллеры B- клетки АТ Ремоделирование и восстановление Модификация цитоскелета Высвобождение цитокинов Активация матриксных металлопротеиназ Процесс Поступление вируса Репликация вируса Гибель КМЦ Иммунная активация Вирус, проникая в клетку, активирует иммунитет Иммунная система играет 2 роли: 1 - элиминация клеток, содержащих вирус, чтобы контролировать вирусное поражение сердца 2 - иммунный ответ должен контролироваться самой иммунной системой, чтобы ограничить массивное повреждающее действие на миокард и предупредить тяжелую дисфункцию Вирус обладает рядом способов избежать элиминации: - Молекулярная мимикрия - Пролиферация в иммуноцитах - “upregulation” вир. рецепторов Возникает персистенция вируса в КМЦ и хронический миокардит Ремоделирование и ДКМП Патогенез миокардитов • Внедрение инфекционного агента в кардиомиоцит , При проникновении в клетку вирусы Коксаки прикрепляются к рецептору ( CAR – Коксаки аденовирусный рецептор), а аденовирусы используют интегрины – семейство молекул адгезии вируса к клеточной мембране КМЦ • Репликация вируса в кардиомиоцитах • Протеазы вирусов инициируют апоптоз • Увеличение синтеза цитокинов: ФНО - альфа, оксид азота, комплементы • Повреждение кардиомиоцитов, их гибель запускает аутоиммунный ответ • Воспалительные инфильтраты в миокарде состоят из моноцитов, макрофагов и Т - лимфоцитов • Иммунная реакция (измененный иммунитет) – аутоиммунный процесс – выработка АТ к мембранам КМЦ. • Высокий уровень АТ к различным компонентам КМЦ характеризуют тяжесть болезни Диагностика и лечение миокардитов. Клинические рекомендации. 2019 Схема патогенеза вирусного миокардита IL-1 β TNF α IL-4 IL-12p7 IL-23 IL-17A GM-CSF Вирусное воспаление Аутоиммунное воспаление Дилатационная кардиомиопатия Морфологические изменения при миокардите • Клеточная инфильтрация – лимфоциты - вирусный миокардит, туберкулез – нейтрофилы - бактериальный миокардит – эозинофилы - аутоиммунные поражения – гигантские клетки - гигантоклеточный миокардит – гранулемы - гранулематозное поражение (саркоидоз) – Паразитарное поражение • Фиброз – миокардитический кардиосклероз • Неспецифические признаки: – Отек межклеточного пространства – Полнокровие сосудов микроциркуляторного русла – Дистрофические изменения КМЦ Морфологические критерии миокардита (Даллас, 1984; ВОЗ (Марбург, 1997) Миокардит характеризуется наличием: воспалительной инфильтрации миокарда и (или) повреждением прилежащих кардиомиоцитов, некрозом не ишемического происхождения Отличие Марбургских критериев (1997) - Количественная оценка - число клеток (обычно лейкоцитов) не менее 14 на площади в 1 мм 2 - Иммуногистохимическое исследование – выявление С D3+ положительных Т - лимфоцитов ≥ 7 клеток/ мм 2 Далласские критерии гистологической диагностики миокардитов Вирусный миокардит ❑ Воспалительная инфильтрация миокарда (> 14 клеток воспаления на 1 мм²) ❑ Некроз кардиомиоцитов Клиническая классификация миокардитов Этиологическая Вирусный Бактериальный Паразитарный Грибковый Аллергический и т.д. По распространенности процесса Очаговый Диффузный Варианты течения Молниеносный (фульминантный) миокардит Острый миокардит Хронический активный миокардит Хронический персистирующий миокардит Гигантоклеточный миокардит Эозинофильный миокардит Клиническая картина заболевания • Симптомы основного заболевания • Симптомы воспаления • Лихорадка – (10-25%) • Слабость • Симптомы поражения миокарда (жалобы) • Кардиалгии - (50-80%), • Сердцебиение (стойкая тахикардия) – (30-70%) • Перебои в работе сердца (аритмии) – (25-60%) • Одышка при физической нагрузке и в покое – (40-60%) • Отеки нижних конечностей – (5-15%) • Признаки поражения миокарда (объективные) • Тахикардия • Аритмии • I тона • Систолический шум • III тон (ритм галопа) • Увеличение размеров сердца • Признаки сердечной недостаточности (одышка, вл. хрипы, отеки) • Внезапная смерть (фибрилляция желудочков, ЖТ) • Тромбоэмболические осложнения Клинико - морфологическая классификация миокардитов (E.Liberman) Диагностика и лечение миокардитов. Клинические рекомендации. 2019 • Молниеносный (фульминантный) миокардит • Внезапное начало и четкая хронолог. связь с вирусной инфекцией, перенесенной около 2 - х недель ранее • ↓↓↓ сократительной функции сердца при умеренных его размерах • Множественные очаги воспалит. инфильтрации • Исходы: полное выздоровление, тяжелая ХСН и смерть • Острый миокардит • Менее стремительное начало болезни • ↓↓ сократительной функции и дилатация сердца • Воспалительные инфильтраты • Исход: чаще в ДКМП • Хронический активный миокардит • Начало болезни «размытое» • ↓↓ сократительной функции сердца при умеренных его размерах • Воспалительные инфильтраты и фиброз • Исход: чаще в ДКМП • Хронический персистирующий миокардит • Постепенное начало • Нет ↓ФВлж, нет дилатации сердца • жүктеу/скачать 2,72 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|