Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів
жүктеу/скачать 1,22 Mb. Pdf көрінісі
|
Синдроми в кардіології
| Гіпертрофічна кардіоміопатія
Гіпертрофічна кардіоміопатія – це первинне ураження міокарда, що характеризується вираженою гіпертрофією ЛШ (рідше ПШ), нормальними розмірами порожнини ЛШ, значним порушенням діастолічної функції шлуночка та частим порушенням серцевого ритму. Частіше зустрічається асиметрична форма з переважною гіпертрофією верхньої, середньої або нижньої третини МШП, товщина якої перевищує 15мм та більше, ніж в 1,3 рази перевищує товщину задньої стінки ЛШ. Обструктивні форми ГКМП з асиметричною гіпертрофією МШП та обструкцією вихідного тракту ЛШ приводять до найбільш виражених змін серцевої гемодинаміки. При ГКМП спостерігаються наступні зміни внутрішньосерцевої гемодинаміки: 1. Виражена гіпертрофія ЛШ та зменшення розмірів його порожнини. 2. Діастолічна дисфункція ЛШ, що веде до підвищення тиску в порожнині ЛП, венах малого кола кровообігу та застою крові в легенях. 3. Дилатація ЛП, що обумовлена підвищенням тиску наповнення ЛШ та середнього тиску в ЛП. 4. Зниження серцевого викиду при відносно нормальній контрактильності міокарда та систолічній функції ЛШ. 5. Відносна коронарна недостатність. 6. Електрична негомогенність та нестабільність міокарда шлуночків та передсердь, що сприяє виникненню аритмій та раптової серцевої смерті. 7. Динамічна обструкція вихідного тракту ЛШ (при обструктивній формі ГКМП). Ступінь обструкції збільшується при: Збільшенні скоротливості ЛШ (фізичне навантаження, активація САС, тахікардія, застосування інотропних препаратів та симпатоміметиків). Зменшенні переднавантаження (вертикальне положення хворого, проба Вальсальви, гіповолемія, прийом нітратів). Зменшенні післянавантаження (зниження ЗПОС та АТ). Перші клінічні прояви захворювання виникають у віці 20-35 років. Напади болей носять характер стенокардії, виникають при фізичному навантаженні або психоемоційному напруженні, зникають в спокої. Проте прийом нітратів не купірує біль, навпаки, може її посилити. Хворі скаржаться на задишку, серцебиття, перебої в роботі серця, головокружіння та непритомності. Іноді першим і останнім проявом ГКМП може бути раптова серцева смерть. При об’єктивному обстеженні виявляють: нерівномірний поштовхоподібний пульс, подвійний верхівковий поштовх, потрійний верхівковий поштовх, систолічний шум над верхівкою і у точці Боткіна, акцент та розщеплення ІІ тону над легеневою артерією. На ЕКГ виявляються: ознаки гіпертрофії ЛШ, зміни процесів реполяризації (депресія сегмента SТ та інверсія зубця Т), гіпертрофія ЛП (p-mitrale) патологічний зубець Q та QS в ІІ, ІІІ, aVF відведеннях або І, aVL, V 5-6 відведеннях, аритмії (надшлуночкові та шлуночкові). ЕхоКГ – основний метод, що дозволяє верифікувати діагноз ГКМП. При ГКМП з асиметричною гіпертрофією МШП та обструкцією вихідного тракту ЛШ виявляють: потовщення МШП більше 15мм та обмеження її рухливості, відношення товщини МШП до товщини задньої стінки ЛШ 1,3 і більше, зменшення порожнини ЛШ та розширення ЛП, систолічний рух передньої стулки МК, систолічне прикриття аортального клапана в середині систоли та поява динамічного градієнта тиску у вихідному тракті ЛШ, при допплер-дослідженні виявляється висока лінійна швидкість кровотоку у виносному тракті ЛШ та характерна двогорба форма спектрограми швидкості трансаортального потоку крові, ознаки вираженої діастолічної дисфункції, гіперкінезія задньої стінки ЛШ, мітральна регургітація. жүктеу/скачать 1,22 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|