Нефрология
жүктеу/скачать 33,43 Mb.
|
Нефрология - К.А. Кабулбаев, А.Б. Канатбаева
| Морфология. При исследовании биоптата почки в клубочках выявляются изменения базальной мембраны и мезангия. Характерным для ДН изменением является повреждение мезангия – мезангиолиз вследствие действия медиаторов воспаления (А.Коэн, 2014). Еще одним характерным изменением считают выявление капиллярных микроаневризмов вследствие разрыва базальных мембран в местах соединения нескольких капилляров. Процессы мезангиолиза и аневризмы капилляров клубочка ведут к формированию характерных для ДН узелков (А.Коэн, 2014). Иммуногистохимические исследования могут обнаружить в области ГБМ, мезангия, канальцах и в самих узелках отложения Ig G, легких цепей Ig, иногда IgА и альбумина. Биопсия почки, рекомендуемая у пациентов с необычной клиникой – с тяжелым НС, АГ и т.д., позволяет дифференцировать ДН от недиабетических болезней почек. В далеко зашедшей стадии диабетического гломерулосклероза обнаруживаются интерстициальный фиброз, атрофия канальцев и сосудистые изменения (нефроангиосклероз).
Существует морфологическая классификация ДН, предложенная обществом почечных патологов, по которой выделяют 4 класса. Класс І- изолированное утолщение ГБМ. Класс ІІ- диагностируется при выявлении расширения мезангия. Класс ІІІ- характерно обнаружение как минимум одного узла Киммельстиля - Вильсона. Класс IV- характеризуется выраженным диабетическим склерозом. Клиника и диагностика ДН. В настоящее время ранним проявлением ДН считается альбуминурия (АУ), превышающая 30мг/сут 15. Альбуминурия классифицируется: Нормальная <30мг/сут. в т.ч. <15мг-норма, 15мг-30мг – высоко нормальная Патологическая >30-299мг/сут. и >300 мг/сут. Согласно новой номенклатуре с новой градацией АУ (2014г) термин «микроальбуминурия» не используется 15. ДН определяется как клинический синдром, характеризующийся персистирующей альбуминурией (АУ) более 30мг/сут, обнаруженной как минимум 2 раза в течение 3-6месяцев с прогрессивным снижением СКФ и повышением АД. Классификация ДН по Мogensen (1983) больше отражает естественное течение СД 1- типа и поражение почек при нем, после внедрения концепции ХБП в клинике не используется. Естественное течение СД 2-го типа менее известно. Для ранней диагностики ДН рекомендуется скрининг больных СД 1-го типа через 5 лет от начала болезни, а при СД 2-типа – с момента его выявления. Исследование СКФ должно проводиться у всех больных СД с начала определения гипергликемии и повторно ежегодно. Независимо от развития ДН у больных с СД в начале повышается СКФ, за которой необходим постоянный контроль. Установлено, что при ДН происходит прогрессирование и постепенное снижение СКФ, с начала до нормы, затем до низких цифр. К альбуминурии и снижению СКФ присоединяется или сочетается с самого начала АГ. По уровню снижения СКФ определяются стадии ХБП. Увеличение альбуминурии >300мг/сут соответствует термину «протеинурия» (определяется рутинными методами). При дальнейшем прогрессировании появляются отеки, может развиться нефротический синдром. СД 2 типа имеют некоторые особенности 15: АГ встречается часто и выявляется уже на момент выявления СД 2 типа; снижение СКФ – постоянный и непрерывный феномен, свидетельствует о ДН при диабете 2 типа независимо от возраста; примерно у 30% пациентов с диабетом 2 типа и терминальной стадией ДБП отсутствует диабетическая ретинопатия; при СД 2 типа выявление повышенного уровня альбуминурии означает «фактор риска сердечно – сосудистой смертности». Смертность через 10 лет при альбуминурии >30 мг/сут составляет 60%, без альбуминурии – 29% (Ж.Шанар, 2012). Среди пациентов СД с первоначальным выявлением АУ на скрининге дальнейшее наболюдение позволит выделить 3 группы: больные со спонтанной ремиссией, т.е. с исчезновением АУ (у 40%) больные с персистирующей АУ от 30мг/сут до 299мг/сут, но без прогрессирования в течение 5-10 лет (30-40%) больные с персистирующей АУ 30-299, у которых в последующем отмечается прогрессирование АУ до 300мг/сут и выше. Среди последних формируется группа больных ДН с прогрессированием до тХПН, поэтому для диагностики и прогноза ДН показан постоянный контроль АУ. Из-за вариабельности АУ должны быть исключены: физические нагрузки, инфекции, лихорадка, сердечно-сосудистая недостаточность, заметная гипергликемия, АГ. Примерно у 20% больных ДН определяется снижение СКФ без альбуминурии, поэтому обязательно проведение расчетных методов определения СКФ по Кокрофта-Голта и Шварца, MDRD и др. Методы исследования АУ. Качественное определение тест-полоской на МАУ с определением АУ в разовой моче признан как неточный метод, так как дает много ложноположительных и ложноотрицательных результатов. Поэтому должна определяться суточная АУ. В связи с громоздкостью и неточностью в мире отказались от сбора суточной мочи, поэтому суточную АУ можно лучше всего определить, исследуя в разовой моче АУ и креатинин – (см. главу 2) 14, 15. Сегодня имеющиеся в РК анализаторы дают показатель А:С (отношение альбумина к креатинину), который должен использоваться ВОП, терапевтами, эндокринологами как важнейший тест ранней диагностики ДН. При снижении СКФ до 60 мл/мин и ниже (ХБП3) повышается риск кардиоваскулярных и других осложнений ДН, т.е. уровень СКФ менее 60мл/мин является скринингом на осложнение ДН. У больных с ДН необходимо исследование на ВГВ для проведения им ранней вакцинации. Факторами риска ХБП при СД являются: персистирование и прогрессирование АУ; снижение СКФ; ретинопатия; макроваскулярные осложнения; гиперлипидемия и/или повышение мочевой кислоты; ХБП в семье. Рекомендуется назначить консультацию нефролога и пересмотреть диагноз, если имеются необычные проявления почечного поражения - усиление протеинурии, снижение СКФ, резистентная АГ. Также поводом для диагностического поиска могут быть трудно поддающиеся лечению состояния – анемия, вторичный гиперпаратиреоз, метаболическая болезнь кости, электролитные нарушения. Больные ХБП, начиная с 4 стадии, отправляются к нефрологу. При этом врачи не нефрологи не должны откладывать просвещение больных о прогрессирующей природе ДН, о необходимости контроля гипергликемии, гиперлипидемии, агрессивного лечения АГ, а также о потенциальных возможностях трансплантации (табл. 11.1). В связи с крайне недостаточной осведомленностью ВОП, терапевтов в нашей стране о ХБП, важна консультация нефролога больных СД, начиная с более ранних стадий (2-3), также специальное обучение их вопросам ХБП. Таблица 11.1. Менеджмент ХБП при СД (адаптировано по Diabet Care 2014 (США)) 15.
жүктеу/скачать 33,43 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|