Бронхоскопическое исследование

Туберкулез бронха – не­редкое осложнение фиброзно-кавернозного туберкулеза, обнару­живаемое при бронхоскопии у 10-20% больных. Он возникает в результате распространения МБТ из каверны по бронхам. Наряду с этим наблюдается неспецифический эндобронхит, особенно выраженный при наличии бронхоэктазов и неспецифической микрофлоры. Иногда поражаются трахея и гортань.

При кавернозном туберкулезе воспалительных изменений в бронхах при бронхоскопии, как правило, не обнаруживают, так как больные до этого принимали противотуберкулезные препа­раты.

Исследование функций дыхания и кровообращения.

Для больных фиброзно-кавернозным туберкулезом характерно ухудшение по­казателей внешнего дыхания и кровообращения с возникающими при этом снижением окислительных процессов, гипоксией и гипоксемией, нарушением многих видов обмена веществ. Развиваю­щиеся легочное сердце и легочно-сердечная недостаточность могут быть причиной смерти больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких.

Не вызывает больших затруднений, поскольку у боль­шинства больных в анамнезе имеются указания на туберкулез, в мокроте обнаруживались МБТ и известны результаты противо­туберкулезной терапии. У больных с впервые выявленным кавер­нозным и фиброзно-кавернозным туберкулезом необходимо учи­тывать постепенное развитие заболевания, несоответствие скуд­ных жалоб большим деструктивно-склеротическим изменениям легочной ткани. Наличие очагов, фиброзной тяжистости вокруг каверн — важные рентгенологические признаки туберкулеза. У больных, не леченных противотуберкулезными препаратами, в мокроте обнаруживаются МБТ. Отсутствие бактериовыделения у больного с каверной в легком ставит под сомнение диагноз туберкулеза легких.

Начинают с назначения 3-4 противотуберкулезных препаратов, в том числе изониазида, рифампицина и стрептомицина. Используют методы введения, обеспечивающие создание высокой концентрации препаратов в легких. Для этого препараты вводят в/в, в/бронхиально, непосредственно в каверну или окружающую ее легочную ткань. Если через 3-6 месяцев каверна не закрывается, то производят хирургическое удаление каверны и пораженных отделов легкого.

В процессе лечения больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких необходимо проводить подготовку их к хирурги­ческому вмешательству. Если операцию выполнить нельзя, то проводят длительную химиотерапию с применением комбинаций из 4-5 противотуберкулезных препаратов, к двум из которых МБТ должны быть чувствительны. Показано в/кавернозные введения противотуберкулезных препаратов и стимуляторов репаративных процессов в виде пломбировочных масс.
18. Цирротический туберкулез легких.
Цирротический туберкулез легких характеризуется развитием распространенных фиброзных изменений в легких и плевре, нару­шением их функции, при сохранении клинико-рентгенологических показателей активного специфического процесса.

У больных с впервые выявленным туберкулезом органов ды­хания цирротический туберкулез Ds в единичных слу­чаях. Среди состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах больные цирротическим туберкулезом составляют 0,1%. Цирротический туберкулез может быть выявлен у детей, если у них не был своевременно Ds первичный туберкулез. Частота фиброзной трансформации туберкулезных грануляций в легких увеличивается с возрастом больных.

Цирроз является результатом развития грубого склероза в легких и плевре. Он рассматривается как инволютивная, а иногда и прогрессивная стадия различных форм туберкулеза органов дыхания. При туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов, осложненном ателектазом, через месяц и более в ателектаз развивается массивный фиброз (бронхогенный цирроз). Чаще поражаются верхняя и средняя доля правого легкого. Массивные склеротические изменения также могут развиваться при инволюции инфильтративного туберкулеза в результате карнификации фиброзного экссудата и прораста­ния фокусов и очагов рубцовой тканью (пневмогенный цирроз). Цирротический туберкулез нередко развивается при длительном течении диссеминированного туберкулеза. В этом случае формируется двухсторонний груботрабекулярный пневмосклероз. Цирроз — исход фиброзно-кавернозного туберкулеза легких, для которого характерно развитие грубых фиброзных изменении в легочной ткани.

Цирроз может сформироваться у лиц, перенесших экссудативный плеврит, пневмоплеврит, длительно лечившихся с по­мощью пневмоторакса. При этом фиброз с плевры распространяется на легкие (плеврогенный цирроз). К группе плеврогенных циррозов относят пневмосклероз у больных с торакопластикой.

Циррозу легких сопутствуют фиброз стенок бронхов с атро­фией их эластических и мышечных волокон, метаплазия эпите­лия слизистой оболочки бронхов, деформация, сужение и расширение просвета бронхов. Нарушение дренажной функции брон­хов, атрофические изменения в их стенке приводят к застою мокроты, инфицированию бронхоэктазов микрофлорой и разви­тию воспалительных процессов.

Значительная потеря паренхимы легкого, реконструктивные изменения бронхов и бронхоспазм, уменьшение дыхательной экскурсий легких в результате эмфиземы и плеврита обуславливают нарушение функции дыхания и кровообращения с развитием легочного сердца.

Патологическая анатомия.

Патоморфологически выделяют цирротический туберкулез односторонний и двусторонний, сегментарный, лобарный и долевой, ограниченный и диффузный.

Грубые фиброзные тяжи распространяются к корню легкого и к плевре перибронхиально и периваскулярно, по междолевым и межсегментарным перего­родкам. Бронхи и сосуды деформированы, в стенке расширенных бронхов — воспалительные изменения. Артерии и вены сужены или облитерированы с множеством артерио-венозных анастомо­зов. Плевра утолщена до 1 см и более, часто хрящевой консистенции. Среди рубцовой ткани — очаги осумкованного казеоза, продуктивные туберкулезные очаги. Часто обнаруживаются щелевидные полости, очищенные от казеоза, с фиброзными стен­ками. При постателектатических циррозах, осложненных брон­хоаденит, специфические изменения находят в основном в лимфатических узлах.

Симптоматика.

В соответствии с патоморфологической кар­тиной цирротического туберкулеза его клинические проявления обусловлены дыхательной недостаточностью, хроническим неспецифическим воспалением, активностью туберкулезного процесса. Наиболее часто больные жалуются на одышку, кашель и вы­деление мокроты. Выраженность их зависит от распространенности и локализации цирротического процесса. У больных с циррозом­ верхней доли или ее сегментов мокрота и кашель отсутствуют в связи с хорошим дренажем бронхов. Нижнедолевому циррозу сопутствует гнойное воспаление, в результате чего у больных наблюдается кашель с гнойной мокротой, особенно по утрам, в мокроте может быть примесь крови. Нередко возникают легочные кровотечения, чему способ­ствует гипертензия в малом круге кровообращения.

При обострении неспецифического воспаления повышается температура тела, появляются недомогание и другие симптомы интоксикации.

Обострение туберкулезного процесса, которое бывает нелегко отличить от неспецифического воспаления, характеризуется появлением­ симптомов туберкулезной интоксикации, усилением кашля с выделением слизисто-гнойной мокроты. Температура тела при активизации туберкулезного процесса поднимается до субфебрильной или остается нормальной.

У больных цирротическим туберкулезом легких на стороне поражения грудная клетка уплощена, межреберные промежутки втянуты. Над областью цирротически измененного участка легкого перкуторный звук укорочен. Дыхание и голос дрожание при верхнедолевом циррозе в результате хорошей проводимости шумов с трахеи усилены, при нижнедолевом — ослаблены. Влаж­ные хрипы в легких при активном туберкулезе отсутствуют или выслушиваются в небольшом количестве. Характерны сухие рас­сеянные хрипы, особенно у больных с обструктивным хроническим бронхитом. При большой распространенности пневмоскле­роза и бронхоэктазах определяются звучные, влажные разнока­либерные хрипы.

При всем многообразии клинической картины цирротического туберкулеза она не соответствует тем большим морфологическим изменениям в легких, которые характеризуют заболевание.

По характеру рентгенологически опреде­ляемых изменений цирротический туберкулез легких делят на ограниченный и диффузный.

У больных цирротическим туберкулезом туберкулиновые пробы не имеют большого диагностического значения. При отрицательной реакции можно предпо­лагать нетуберкулезную этиологию цирроза.

Цирротический туберкулез обычно является конечной стадией регрессирующего туберкулеза органов дыхания, поэтому МБТ в мокроте обнаруживаются непостоянно. В период вспышки туберкулеза при многократных исследованиях у некоторых больных из мокроты, содержимого бронхов можно высеять однократно МБТ. В этих случаях возникают затруднения при постановке Ds, так как при нали­чии бактериовыделения любая из бронхоэктатических полостей может быть бронхогенной туберкулезной каверной.

Из мокроты больных цирротическим туберкулезом часто вы­деляют неспецифическую микрофлору. Ее нахождение подтверж­дает активность неспецифического воспаления. При назначении антибиотиков широкого спектра действия следует учитывать результаты микробиологического исследования, в частности ле­карственную устойчивость микроорганизмов.

В гемограмме у больных цирротическим туберкулезом изме­нения возникают при обострении специфического и хронического неспецифического воспаления. В этот период характерны увеличение количества лейкоцитов до (12-14)10⁹/л, палочкоядерных нейтрофилов, лимфоцитопения. СОЭ увеличивается до 15-20 мм/ч, снижается, в основном за счет альбуминов, количества белка в сыворотке крови. При длительных гипоксии и гиперкапнии в крови возникает компенсаторное увеличение числа эритро­цитов и содержания гемоглобина. В результате длительной инто­ксикации нарушается кислотно-щелочное состояние, возникает ацидоз.

Трахеобронхоскопия явля­ется одним из обязательных методов комплексного обследования больных цирротическим туберкулезом. У больных обнаруживают рубцовые и воспалительные стенозы бронхов, неспецифический эндобронхит. Выраженность нарушений дренажной функции бронхов соответствует тяжести течения цирротического туберкулеза. Обнаружение у детей, иногда у лиц пожилого и старческого возраста с цирротическими изменениями в легких, туберкулеза бронха наряду со стенозом указывает на активный туберкулез в лимфатических узлах. Цирроз легких в этом случае следует рассматривать как осложнение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.

Трахеобронхоскопию следует дополнять биопсией, особенно у лиц пожилого возраста. Цирротический туберкулез может сочетаться с другой патологией или цирроз может быть осложнением другого заболевания легких.

Исследование функций дыхания и кровообращения.

При ограниченном сегментарном, полисегментарном циррозе без зна­чительной деформации бронхов, эмфиземы, а также активного воспалительного процесса функции дыхания и кровообращения не нарушаются. У больных с распространенным циррозом ухудшаются показатели вентиляции, альвеолярный газообмен. Ухудшению вентиляции и газообмена в легких способствуют бронхоспазм, обеднение сосудистого русла. Нарушение гемодинамики в легких вызывает дальнейшее прогрессирование пневмосклероза и неспецифического воспалительного процесса, кото­рые в свою очередь усугубляют гемодинамические расстройства, клиническую картину хронического легочного сердца.

Ds цирротического туберкулеза ставят на основании клинических, R и функциональных признаков массивного склеротического уплотнения легкого, ука­заний на продолжительное заболевание туберкулезом, обнаруже­ния туберкулезных изменений в легких в виде неактивных или активных очагов, санированных туберкулезных полостей, скудно­го и непостоянного бактериовыделения.

В период обострения туберкулеза и неспецифического воспалительного процесса проводят с использованием направлен­ного введения антибактериальных препаратов в пораженные отделы легких. При нарушении вентиляции, развитии легочно-сердечной недостаточности осуществляется соответствующая ме­дикаментозная терапия.

Для предупреждения обострения туберкулеза и активизации неспецифической микрофлоры целесообразно проводить сезонные курсы антибиотикотерапии с санацией бронхиального дерева.

При ограниченном одностороннем циррозе, особенно в случае его локализации в нижней доле, возможно хирургическое вмеша­тельство. Удаление нефункционирующей доли, сегмента, инфицированных бронхоэктазов предупреждает прогрессирование цирроза и его осложнения — легочно-сердечную недостаточность, амилоидоз, легочные кровотечения.

Различен, поскольку в эту форму объединены различные по морфологии и периодам развития туберкулезные поражения. Туберкулема является обычно формой вторичного туберкулеза и только иногда она может образоваться на месте легочного очага первичного туберкулезного комплекса (первичная туберкулема). В патогенезе играют роль 2 момента: высокая сенсибилизация организма и лёгочной ткани к продуктам жизнедеятельности МБТ; высокая степень резистентности. Формирование туберкулем наблюдается у лиц с высокой естественной сопротивляемостью и выраженным противотуберкулезным иммунитетом, у которых ограниченное распространение туберкулезного воспаления происходит с помощью эпителиоидно-клеточной и соединительнотканной реакций. Применение противотуберкулезных препаратов также способствует осумковыванию туберкулезного воспаления, переходу экссудативной тканевой реакции в продуктивную. Туберкулемы могут возникать в результате обострения туберкулезных очагов. Обострение сопровождается казеозно-некротическим воспалением и одновременно продуктивной соедини­тельнотканной реакцией. При многократных обострениях казеозное ядро туберкулем представлено слоями, разделенными соединительно-тканными кольцами, являющимися ранее капсулой туберкулем. Туберкулемы могут образовываться на месте инфильтрата или группы слившихся очагов, в которых на фоне противотубер­кулезной химиотерапии происходят рассасывание перифокального воспаления вокруг казеоза и формирование тонкого грануляционного слоя и соединительнотканной капсулы. Туберкулема может образовываться также из каверны при заполнении ее казеозными массами, лимфой, клеточными элементами. Этому предшествует воспалительная или рубцовая об­литерация дренажного бронха после длительной химиотерапии и стабилизации туберкулезного процесса. Крупные туберкулемы (более 4 см в диаметре) часто про­грессируют с расплавлением казеоза, его отторжением, образо­ванием полости и появлением очагов бронхогенного обсеменения. Туберкулемы могут прогрессировать путем аппозиционного рос­та, а также лимфогенного и гематогенного распространения инфекции с образованием конгломерата туберкулем. Потерявшие активность туберкулемы в результате обезвожи­вания казеоза и карнификации могут фрагментироваться на от­дельные очаги. В ряде случаев после отторжения расплавивших­ся казеозных масс тонкая капсула туберкулем спадается и на ее месте образуется рубец или очаг. Регрессирование часто заканчивается затиханием воспаления без изменения величины и формы туберкулем. Такая неактивная туберкулема длительное время не претерпевает изменений или постепенно пропитывается солями кальция.

1. 
   Инфильтративно-пневмоническая (результат регрессии округлого инфильтрата, воспалительная реакция носит продуктивно-казеозный характер, на фоне лечения уменьшается в размерах, регрессирует).
   
2. 
   Гомогенные слоистые: солитарные и конгломератные.
   
3. 
   Псевлотуберкулёма заполненная казеозом каверна. Образуется при заполнении каверны казеозом в следствие облитерации дренирующего бронха.
   

В активной фазе казеоз в туберкулеме окружен слоем спе­цифических грануляций, состоящих из эпителиоидных и единич­ных гигантских клеток, и слоем коллагеновых волокон, образую­щих фиброзную капсулу. В неактивной фазе казеозный фокус имеет однослойную фиброзную капсулу.

Туберкулемы постоянно содержат МБТ, которые особенно ак­тивно размножаются в зонах расплавленного казеоза. В неактив­ных, стабильных туберкулемах обнаруживают чаще L-формы возбудителя. Присутствие микобактерии в туберкулемах обусловливает возможность их обострения.

1. 
   Стабильное (стационарное): туберкулема не изменяет своих размеров, не подвергается распаду, клиника скудная.
   
2. 
   Прогрессирующее течение: повышение температуры, кашель с мокротой, кровохарканье, боли в груди, в мокроте – МБТ, на рентгенограмме – полость распада, очаги обсеменения.
   
3. 
   Регрессирующее течение: уменьшение туберкулёмы в размерах, может фрагментироваться и образовывать единичные очаги.
   

При физикальном исследовании укорочение легочного звука отмечается у больных с большими (более 4см) туберкулемами, расположенными подплеврально. При распадающихся туберкуле­мах можно выслушать немногочисленные влажные хрипы. При наличии неспецифического эндобронхита, осложняющего течение туберкулем, выслушиваются сухие хрипы.

Туберкулемы рентгенологически характе­ризуются наличием изолированных округлых, полициклических и, реже, неправильной формы фокусов размерами более 1 см в диаметре с четкими контурами. У большинства больных они располагаются подплеврально или у междолевой борозды, чаще 1-2 сегментах легких. Тень туберкулем неоднородная, определяются включения в виде плотных участков или кальци­нированных очагов. Просветление чаще располагается у края фокуса, вблизи устья дренирующего бронха, реже — в центре туберкулем. Возможно формирование несколь­ких полостей. Вокруг туберкулем обычно выявляются очаги пневмосклероз, в корнях легких — кальцинированные лимфатические узлы. При прогрессирующих туберкулемах появляется воспалительная дорожка, к корню легкого в виде периваскулярного и перибронхиального уплотнения. Поражения плевры в виде воспалительных и рубцовых наслоений хорошо определяются на компью­терных томограммах.

Многие больные име­ют высокую чувствительность к туберкулину. Выраженные реак­ции наиболее часто наблюдаются у впервые выявленных больных с прогрессирующей туберкулемой. Эту особенность туберкулино­вой аллергии учитывают при дифференциальной диагностике туберкулем.

У больных с неактивными туберкулемами, а также с туберкулемами, сформировавшимися на фоне специфической химиотерапии, туберкулиновые реакции умеренные или слабоположи­тельные.

Лабораторные исследования.

В мокроте и содержимом брон­хов МБТ обнаруживаются преимущественно у больных с тубер­кулемами в фазе распада. Характерна скудность бактериовыделения, поэтому для обнаружения МБТ проводят многократные исследования мокроты с использованием наиболее чувствительных методов. Выделенные микобактерии обладают высокой вирулентностью и сохраняют чувствительность к противотуберкулезным препаратам даже после длительной химиотерапии, что свидетельствует о плохом проникновении химиопрепаратов в ка­зеоз туберкулем. Гемограмма у большинства больных туберкулемами без откло­нений от нормы. Изменения в виде увеличения СОЭ не более чем до 20 мм/ч, сегментоядерных нейтрофилов до 8-10% наблюдаются при впервые выявленных туберкулемах. Для больных с активны­ми туберкулемами характерно увеличение содержания глюкокортикоидов в крови, что является одним из патогенетических меха­низмов продуктивного воспаления, характерного для этой формы туберкулеза.

Проводят в основном для уточнения диагноза туберкулем, перед оперативным вмешатель­ством и в случаях долго сохраняющейся полости распада. По мере увеличения срока давности туберкулем в бронхах начинают преобладать неспецифические изменения в виде хронического продуктивного или атрофического бронхита.

Бронхоскопическое исследование при дифференциальной диагностике туберкулем и опухолей легких должно включать биопсию. В этих случаях возникает необходимость в проведении диагностической трансторакальной пункции легкого, а нередко и торакотомии.

Исследование функции дыхания и кровообращения.

При туберкулемах обычно не наблюдается расстройств функций внеш­него дыхания и сердечно-сосудистой системы. Однако изучение капиллярного кровотока легких в области туберкулем указы­вает на значительное его снижение. Данные о нарушении капил­лярного русла вокруг туберкулем учитывают при назначении специфической химиотерапии, планировании хирургического ле­чения. Существенное снижение васкуляризации свидетельствует о бесперспективности химиотерапии.

Основными признаками туберкулем являются наличие в легких изолированной округлой тени с четкими конту­рами более 1см в диаметре и единичных фокусов в окружающей ткани, бактериовыделение, высокая чувствительность к туберку­лину. Характерны малосимптомность клинического течения, от­сутствие или не выраженность симптомов интоксикации.

При отсутствии бактериовыделения и гиперергической реак­ции на туберкулин уточнить диагноз туберкулемы помогает цито­логическое и гистологическое исследования биоптата ткани осумкованного фокуса или содержимого дренажного бронха.

Диагноз туберкулемы у больных, длительно лечившихся по поводу другой формы туберкулеза, устанавливают R по стабильности сформировавшегося фокуса и исчезнове­нию клинических признаков болезни.

Больные с прогрессирующей туберкулемой, распа­дом и бронхогенным обсеменением, повторяющимися обострениями, с крупными туберкулемами подлежат хирургическому лече­нию. Больные с неактивными туберкулемами или со стабильными туберкулемами небольшой величины и множественными кальцинатами нуждаются в основном в профилактических курсах химиотерапии.

При впервые выявленных активных туберкулемах показана комбинированная химиотерапия (изониазид, рифампицин, пиразинамид). Если выявлена полость распада, то больному наряду с противотуберкулезными препаратами назначают патогенетиче­скую терапию (туберкулин, лидаза, ультразвук и др.), добиваясь полного отторжения казеоза и последующего рубцевания образовавшейся каверны.

Хирургическая операция показана больным с крупными туберкулёмами, прогрессирующим течением в фазе распада – экономная резекция легкого, послеоперационный курс терапии – 10 месяцев.