Омская государственная медицинская академия

Диссеминированный туберкулез у 2/3 боль­ных выявляется при обследовании в связи с появлением раз­личных жалоб, у 1/3 – при профилактических флюорографических обследованиях.

При всем многообразии клинических проявлений диссеминированного туберкулеза можно выделить несколько клинических вариантов.

Вариант острого инфекционного заболевания: высокая температура тела, резко выраженная слабость, адина­мия, головная боль, одышка, тахикардия, цианоз, сухой кашель. Возможен и более выраженный токсикоз с нарушением сознания, который дифференцируют с брюшным тифом, острым септиче­ским состоянием или с пневмонией. У таких больных диагности­руют распространенный диссеминированный процесс в виде милиарного или крупноочагового туберкулеза легких.

1. 
   Легочная форма: симптомы поражения органов дыхания, гектическая лихорадка, одышка, акроцианоз, сухой, затем влажный кашель. Объективно: дыхание ослаблено, мелкопузырчатые хрипы, при перкуссии коробочный оттенок.
   
2. 
   Тифоидная форма: симптомы интоксикации преобладают над симптомами поражения органов дыхания. Начало острое, гектическая температура, Лихорадка, спутанность сознания, бред, одышка, сухой кашель, разеолёзная сыпь на коже без типичной локализации.
   
3. 
   Менингеальная форма.
   
4. 
   Септическая форма.
   

Диссеминированный туберкулез легких может протекать бессимптомно, и тогда заболевание у больного выявляется при профилактическом флюорографическом исследовании.

Первыми клиническими проявлениями диссеминированного туберкулеза могут быть симптомы внелегочного туберкулеза: изменение голоса и боль в горле при туберкулезе гортани, боль в суставах и позвоночнике при нагрузке и ходьбе – при туберкулезе костей и суставов, лейкоцитурия и гематурия – при мочеполовом туберкулезе. Плеврит может предшествовать раз­витию диссеминированного туберкулеза легких или быть его ос­ложнением. Диссеминированный туберкулез легких осложняется туберкулезным менингитом, который может быть первым прояв­лением генерализованного туберкулеза.

При осмотре и пальпации грудной клетки у больных со све­жим диссеминированным туберкулезом изменений не выявляется.

У больных с длительным хроническим течением туберкулеза лег­ких вследствие пневмосклероза над- и подключичные отделы грудной клетки западают, а нижние вследствие эмфиземы расширяются.

При перкуссии над легкими у больных с милиарной формой определяется тимпанический звук, с крупноочаговой – укорочен­ный звук над местами наибольшего скопления очагов, с хронической – укороченный звук над верхними отделами и тимпаниче­ский над нижними.

При аускультации дыхание может быть везикулярным, уси­ленным, ослабленным везикулярным, жестким, а при появлении каверн – бронхиальным. У отдельных больных выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, при пневмосклерозе и хрони­ческом бронхите — сухие непостоянные хрипы. При появлении полости распада иногда можно выслушать немногочисленные влажные среднепузырчатые хрипы.

Рентгеносемиотика.

Рентгенологический метод является ос­новным в диагностике диссеминированного туберкулеза легких и определении вариантов диссеминации. При острой гематогенной диссеминации рентгенологически через 10-14 дней от начала заболевания в обоих легких обнаруживаются симмет­рично расположенные мелкие (1-2 мм) однотипные очаги округлой формы с довольно четкими контурами. Очаги располо­жены периваскулярно, в виде цепочки. При подострой диссеминации очаги диаметром от 5-6 до 10-15 мм располагаются в легких также симметрично, по ходу сосудов. Очаги малой и средней интенсивности, с нечеткими контурами. Возможно слия­ние таких очагов с образованием фокусов и распада. При хроническом течении выявляются группы сливных очагов, более гус­то расположенные в верхних отделах легких. Из-за большого количествава очагов не видны мелкие сосудистые стволы.

При хронической гематогенной диссеминации симметричность расположения очагов нарушается. Очаговые тени локализуютсяся в верхних отделах легких, они полиморфны: разной величины и интенсивности. Легочный рисунок усилен и деформирован в верхних отделах, обеднен в нижних (викарная базальная эмфи­зема). Если появляются полости распада, они располагаютсяся в верхних долях легких.

Для лимфогенной диссеминации типично поражение преиму­щественно одного легкого. В рентгенологической картине пре­обладают тяжистость, сетчатость, на фоне которых определяют­ся множественные мелкие очаги. Очаги локализуются преиму­щественно в прикорневой области легкого. При томографическом исследовании можно обнаружить увеличенные, час­тично кальцинированные внутригрудные лимфатические узлы.

Реакция на туберкулин у больных диссеминированным туберкулезом может быть от гиперергической до слабо положительной или отрицательной. При острых фор­мах туберкулеза реакция в начале заболевания умеренно выраженная или гиперергическая, однако по мере прогресс процесса она угасает и вскоре становится отрицательной (отри­цательная анергия). При хроническом диссеминированном туберкулезе чувствительность к туберкулину колеблется от слабоположительной до умеренно выраженной. С ликвидацией вспышки туберкулеза туберкулинов чувствительность снижается до уровня нормергической реакции.

В мокроте, содержимом бронхов МБТ выявляются не более чем у 50% взрослых больных и еще реже у детей. Бактериовыделение обычно скудное. У большинства больных выделяют человеческий вид МБТ. Однако при на­личии внелегочного очага туберкулеза может быть выявлен бычий вид возбудителя.

У больных милиарным туберкулезом легких МБТ обнаруживаются редко в связи с отсутствием тенденции к образованию полостей распада. Больные крупноочаговым туберкулезом в фазе распада, как правило, выделяют микобактерии. Хронический диссеминированный туберкулез в фазе распада также сопровож­дается бактериовыделением.

В крови больных с острыми формами туберкулеза определяются лейкопения, снижение эозинофилов и лимфоцитов, увеличение палочкоядерных нейтрофилов, повышение СОЭ. При обострении хронического диссеминированного туберкулеза – уве­личение лейкоцитов до (12—20) 10⁹/л, палочкоядерных нейтро­филов, лимфопения, моноцитоз и повышение СОЭ.

У больных диссеминированным туберкулезом, особенно при острых формах, снижены антителообразование и бласттрансформация лимфоцитов. Исследование реакций иммунитета проводят в основном с целью определения показаний к назначению иммуномодуляторов. В результате туберкулезной интоксикации у больных возникает недостаточность коры надпочечников, которая проявляется нарушением секреции ГК, МК, прогестерона, тестостерона и других гормонов, регулирующих формирование иммунного ответа. Назначение кортикостероидных препаратов таким больным способствует коррекции подобных нарушений.

Бронхоскопическое исследование.

При трахеобронхоскопии у больных диссеминированным туберкулезом легких можно обна­ружить высыпания бугорков на слизистой оболочке бронхов, ко­торые являются причиной сухого, иногда мучительного кашля. Можно выявить также инфильтрат или рубцы после перенесен­ного туберкулеза бронха.

Если данные бронхоскопической картины недостаточны для постановки Ds туберкулеза, эндоскопию дополняют биоп­сией стенки бронха, легкого. Иногда при диссеминированном туберкулезе для подтверждения DS прибегают к трансторакальной пункции или открытой биопсии легкого. У больного туберкулезом в биоптате обнаруживают специфические грану­лемы.

Диагностика.

Большое значение имеют данные о заболевании туберкулезом в семье, для детей и подростков – вираж туберкулиновых реакций. Следует учитывать предшествующее или сопутствующее поражение туберкулезом других органов. Выраженность интоксикации характеризует не форму диссеминированного туберкулеза, а только его тяжесть и степень активности процесса. R-картина: в обоих легких множественные однотипные очаги при свежей диссеминации процесса и полиморфные очаги с преимущественной локализацией в верх­них отделах легких при хронической диссеминации; поражение лимфатичес­ких узлов средостения в виде воспалительной гиперплазии при ранней генерализации туберкулеза и кальцинации при поздней генерализации туберкулеза. Диагностика диссеминированного туберкулеза затрудняется тем, что с увеличением остроты и тяжести заболевания чувствитель­ность к туберкулину снижается вплоть до отрицательной реакции. Кроме того, у больных редко выявляются МБТ в содержимом брон­хов. Трудности диагностики острого диссеминированного туберкулеза обусловлены тем, что характерная рентгенологическая картина выявляется спустя 10-14 дней после появления клинических симптомов заболевания. Часто клинических данных недостаточно для постановки диагноза диссеминированного туберкулеза, в связи с чем возникает необходимость его морфологического подтверждения.

1. Хороший снимок, томограмма

2. Бацилловыделение (2-3%)

3. 
   Типичная клиника (острое начало, тяжелое течение)
   
4. 
   Исключена тотальная мелкоочаговая пневмония (нет эффекта от антибиотиков).
   
5. 
   Туберкулез других органов – клиника на 1 месяц и больше опережает появление изменений в легких
   
6. 
   Морфологическая верификация – торакотомия
   
7. 
   Положительный результат на противотуберкулезный препарат
   

Продолжительность от 12 месяцев в стационаре, 4 препарата (И, Р, С, Э), через 2 месяца отменяют С, еще через 3-4 месяца отменяют Э + патогенетическая терапия, дезинтоксикация, ГКС, парентеральное питание. Часто осложняется ДВС – коагулограмма.

Выздоровление с полным рассасыванием, с образованием пневмосклероза, с пневмосклерозом и плотными очагами туберкулезного воспаления; смерть.

• 
  базилярный,
  
• 
  спинальный,
  
• 
  менингоэнцефалит.
  

Туберкулезный ме­нингит развивается у лиц, инфицированных МБТ, больных туберкулезом легких или других органов.

У детей он развивается как осложнение первичного туберку­лезного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатиче­ских узлов, у взрослых — диссеминированного (гематогенного) туберкулеза. Туберкулезный менингит может быть единственным проявлением активного туберкулезного процесса.

Туберкулезный менингит у большинства больных развивается постепенно, с продромальным периодом.

1) Продром. Больные ощущают не­домогание, вялость, повышенную утомляемость, раздражитель­ность, нарушение сна, задержку стула. Температура тела в этот период субфебрильная. Продромальный период длится 1-4 недели и сменяется развернутой картиной воспаления мягкой мозговой оболочки.

2) Начальный период 1-2 недели. У больных стойко повышается температура тела до 38-39°С, возникает все нарастающая по интенсивности упорная головная боль, к которой присоединяется рвота, могут быть запоры, ладьевидный живот.

3) Период разгара. Постепенно раз­виваются менингеальные симптомы — ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. У больных появля­ются адинамия, безразличие к окружающему, спутанность со­знания, в дальнейшем развиваются сопорозное состояние и кома.

В связи с воспалением мягкой оболочки основания головного мозга поражаются глазодвигательный и отводящий черепные нервы. Отек вещества мозга вызывает парезы по центральному типу VII, IX, X, XII пар черепных нервов. Вследствие поражения диэнцефальной области развиваются вегетососудистые наруше­ния в виде вазомоторных реакций, красного стойкого дермогра­физма, спонтанно возникающих красных пятен на коже, брадикардии, нарушения сна, аппетита. 4) Терминальный период. Симптомы поражения бульбарных нервов (нарушение глотания, дыхания). Заболевание может развиваться как менингоэнцефалит. В этих случаях обнаруживаются очаговые симптомы поражения вещества головного мозга — гемипарезы, гемиплегии. При рас­пространении туберкулезного воспаления на оболочки спинного мозга и корешки спинномозговых нервов у больных появляются опоясывающие боли вокруг груди, живота, периферические па­резы и параличи. При прогрессирующем развитии менингита нарушаются функции тазовых органов — затрудненное мочеис­пускание, запоры, недержание мочи и кала.

1. 
   По типу острого серозного менингита. Внезапное начало, сильная головная боль, поражение ЧМН, задержка мочи, в ликворе – лимфоцитарный плеоцитоз, снижение сахара кратковременно.
   
2. 
   Острый абортивный менингит. Развивается на фоне туберкулостатиков.
   
3. 
   По типу острого психоза.
   
4. 
   По типу острого гнойного менингита. Острое начало, ярко выражены менингеальные симптомы, в ликворе – до 70% лимфоцитов.
   
5. 
   По типу ЧМТ. За 2-4 дня до развития менингита – потеря сознания.
   
6. 
   По типу ОНМК – внезапно наступает резкое нарушение, спутанность сознания. Нарушение кровоснабжения ствола мозга.
   
7. 
   Тип летаргического энцефалита. Глубокий сон в течение нескольких дней. Наблюдается при поражении 3 желудочка мозга.
   
8. 
   Эпилептиформные припадки.
   

Важнейшим методом диагностики туберкулезно­го менингита служит исследование спинномозговой жидкости. При пункции 'прозрачная спинномозговая жидкость вытекает частыми каплями. Число клеток в ней повышено до 100-400 в 1 мм³ (преобладают лимфоциты), увеличено содержание белка 6-10 г/л и выше, понижено содержание сахара и хлоридов. В спинномозговой жидкости через сутки выпадает нежная фибринная пленка в виде сетки. МБТ в спинномозговой жидкости обнаруживают у 10-20% больных, если исследование проводят до начала специфического лечения.

В анализе крови у больных туберкулезным менингитом опре­деляются увеличение количества лейкоцитов до (10-20)10⁹/л или нормальное их содержание, лимфопения, моноцитоз, увеличе­ние палочкоядерных нейтрофилов, повышенная СОЭ.

Реакция на туберкулин в начале заболевания часто снижена, при прогрессировании туберкулеза становится отрицательной (отрицательная анергия). По мере улучшения состояния боль­ного при эффективном лечении наблюдается повышение чув­ствительности к туберкулину.

Для диагностики туберкулезного менингита большое значение имеет исследование глазного дна. У больных можно обнаружить бугорковые высыпания в сосудистой оболочке, застойные диски зрительных нервов, свидетельствующие об отеке головного мозга, иногда неврит зрительного нерва.

Лечение.

Больной туберкулезным менингитом подлежит сроч­ной госпитализации в специализированное отделение. Строгий постельный режим. Лечение проводят изониазидом (фтивазидом) и рифампицином, которые хорошо проникают в спинномозговую жидкость. Назначают так­же стрептомицин внутримышечно. При поздней диагностике туберкулезного менингита и тяжелом течении заболевания пока­зана кортикостероидная терапия. Для уменьшения отека голов­ного мозга и гидроцефалии больным назначают мочегонные средства (лазикс, гипотиазид), применяют разгрузочные люмбальные пункции с выведением 15-20мл спинномозговой жид­кости. Особенно показана дегидратационная терапия больным с гидроцефалией, сопровождающейся застойными дисками зри­тельных нервов (эуфиллин, сульфат магния). Препараты калия. Сосудорасширяющие (кавинтон, никотинка, но-шпа). Улучшающие мозговое кровообращение (церебролизин, ноотропы).

Лечение больных в стационаре продолжается до исчез­новения клинических проявлений менингита и санации спин­номозговой жидкости, но не менее 6 месяцев. После стационар­ного лечения наблюдение в диспансере и на протяжении 2-3 лет больной получает профилактические курсы лечения изониа­зидом в течение 2-3 мес. С 4-5 месяца – рассасывающая терапия (экстракт алоэ, лидаза). Больного направляют в санаторий, где продол­жают химиотерапию не менее 4 месяцев. В дальнейшем больного наблюдают в противотуберкулезном диспансере.

Исходы.

Никогда больной не выздоравливает полностью. В лёгких случаях – психоэмоциональные нарушения, вегетативные дисфункции. Снижение интеллекта, парезы. Параличи, атрофия зрительного нерва, глухота, гиперкинезы, эпилептиформные припадки.

Больные кавернозным и фиброзно-кавернозным туберкулезом среди впервые выявленных больных составляют 5-6 %, а сре­ди больных активным туберкулезом, наблюдающихся в диспан­сере 8-10%. Кавернозный туберкулез выявляется в редких случаях, так как он обычно образуется в процессе химиотерапии из других форм.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких Ds в основном у взрослых. У детей первичный туберкулезный комплекс и туберкулез внутригрудных лимфатических узлов редко осложняются распадом с образованием каверн.

Фиброзно-кавернозный туберкулез отличается от каверноз­ного массивными фиброзными изменениями в стенке и в легочной ткани вокруг каверны, по ходу бронхов и в корне легкого, наличием очагов, фокусов и свежих полостей распада при прогрессирующем течении. Обнаруживаются цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы с гнойным содержимым, сосуды легочной артерии сужены и частично облитерированы, сосуды артерии бронхов, наоборот, расширены, особенно в области стенки каверны.

Для больных с впервые выявленным фиброзно-кавернозным туберкулезом легких характерны жалобы на общую слабость, недомогание, сниженный аппетит, похудание, при тяжелом течении заболевания — резкую слабость, ночные проливные поты, одышку, высокую температуру тела.

Однако чаще, даже в период вспышки, у больных отмечают умеренные симптомы интоксикации, кашель с небольшим количеством мокроты до 50-100 мл в сутки, иногда с примесью кро­ви, одышку. При осмотре выявляют западание межреберных промежутков, над- и подключичных ямок, опущение плеча на стороне поражения. При значительном сморщивании легкого можно определить смещение органов средостения в пораженную сторону.

Над пораженным легким перкуторно определяется укорочен­ный легочный звук, указывающий на фиброзное уплотнение лег­кого и плевры, выслушивается бронхиальное дыхание, обычно ослабленное из-за склеротического уплотнения плевры и слабой дыхательной экскурсии легких. При фиброзном уплотнении верх­ней доли, ее сморщивании можно выслушать громкое бронхиальное дыхание. Над каверной, особенно после покашливания, выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы.

В период ремиссии заболевания больных беспокоят одышка, кашель с мокротой, обусловленные пневмосклерозом, неспеци­фическим бронхитом, бронхоэктазами. Ремиссия при фиброзно-кавернозном туберкулезе — неустойчивое состояние, которое сме­няется очередной вспышкой с характерными для этой формы симптомами.

Рентгеносемиотика.

Основным рентгенологическим признаком каверны является наличие замкнутой кольцевидной тени. Ограниченный этой тенью участок («окно» каверны) прозрачнее, чем окружающая его легочная ткань. На томограмме в «окне» каверны отсутствуют легочный рисунок и другие тени. Косвенными признаками каверны являются горизонтальный уро­вень скопившейся в ней жидкости, наличие полосковидных теней уплотненных дренирующих бронхов (отводящая «дорожка»).

R-картина фиброзно-кавернозного туберкулеза легких отличается многообразием, зависящим от давности заболевания и распространенности поражения. Общим является наличие одной или нескольких кольцевидных теней, уплотнения плевры, фиброзного сморщивания пораженных отделов легкого, очагового бронхогенного обсеменения. Величина каверны, как правило, более 4 см в диаметре, иногда она достигает размера доли легкого. Форма ее неправильная, бобовидная, а при слиянии нескольких каверн — полициклическая. Внутренний край стенки каверны резко очерчен, наружный обычно не контурируется из-за снижения прозрачности окружающей легочной ткани. «Окно» каверны может и не быть прозрачным при уплот­нении плевральных листков и проецировании на нее фиброзно-измененной легочной ткани. В этом случае воздушная полость каверны видна только на томограммах.

Каверна чаще выявляются в верхних отделах легких. В связи с тем что при прогресс туберкулезных воспалительных изменений происходит апико-каудально, в ниж­них отделах легочных полей обнаруживаются полиморфные оча­говые и фокусные тени, выявляются локальная или диффузная фиброзная тяжистость с участками повышенной прозрачности легочной ткани, обусловленная эмфиземой.

Фиброзно-измененные корни легких деформированы. При большом фиброзном сморщивании легкого смещается средосте­ние, уменьшается величина легочного поля, суживаются межре­берные промежутки. В противоположном легком в среднем и нижнем отделах по периферии определяются очаги бронхогенного обсеменения, которые в случае прогрессирования образу­ют фокусы, полости распада.

При двустороннем фиброзно-кавернозном туберкулезе каверны обнаруживаются обычно в верхних отделах легких, где также выявляются различной степени выраженности фиброзные изменения верхних долей легких. Соответственно в нижних отделах повышается прозрачность легочных полей.

1. 
   Ограниченный и относительно стабильный.
   
2. 
   Медленно прогрессирующий.
   
3. 
   Быстро прогрессирующий.
   
4. 
   Осложненный (кровотечение).
   

У больных фиброзно-кавернозным туберкулезом чувствительность к тубер­кулину различна: от положительной при ремиссии процесса до слабоположительной и даже отрицательной при прогрессирую­щем течении.

У больных с впервые выявлен­ным кавернозным и фиброзно-кавернозным туберкулезом МБТ в мокроте обнаруживаются многократно и в большом количестве. У больных фиброзно-кавернозным туберкулезом МБТ в мок­роте обнаруживаются обычно на протяжении всего заболевания. Микобактерии у большинства больных устойчивы к противо­туберкулезным препаратам, что следует учитывать при назначе­нии химиотерапии.

У больных фиброзно-кавернозным туберкулезом в период обострения увеличивается количество лейкоцитов до (12—20)10⁹/л и палочко­ядерных нейтрофилов, снижается количество эозинофилов и лим­фоцитов, значительно (до 30-50 мм/ч) увеличивается СОЭ. В моче в период вспышки заболевания — небольшая протеинурия, единичные лейкоциты и эритроциты. Осложнение туберкулеза легочным кровотечением, амилоидозом внутренних органов вызывает анемию. У больных существенно изменяются показатели функции печени, почек, эндокринных желез, желудка и ки­шечника.