Омская государственная медицинская академия

Флюорография – синдром ограниченных очаговых изменений.

А. Абсолютные – одного из признаков достаточно для диагноза:

1. 
   бацилловыделение;
   
2. 
   интоксикационный синдром (жалобы, изменения в крови) – 10-20% больных;
   
3. 
   отсутствие изменений на предшествующей флюорограмме – 15-20%;
   
4. 
   наличие деструкции в очаге – 0,5-1% и реже;
   
5. 
   проба Коха + (отрицательная не исключает диагноз).
   

1. 
   небольшая интенсивность тени;
   
2. 
   размытость контуров;
   
3. 
   влажные хрипы при аускультации в проекции очага;
   
4. 
   гипрергическая реакция Манту;
   
5. 
   отставание половины грудной клетки при дыхании.
   

9 месяцев (3-3-3). Первые 2 месяца 3 препарата (И, Р, Э), потом 2 (И, Э) + витамины, гепатопротекторы, иммуностимуляторы, с 6-го месяца физиотерапия, рассасывающие средства, показаны ингаляции с противотуберкулезными препаратами.

Очаговая пневмония, альвеолярный рак легких, очаговый пневмосклероз.

У впервые выявленных больных туберкулезом органов ды­хания инфильтративный туберкулез составляет 40-50 % других форм, у состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах —30-40%. Заболевание инфильтративным туберкулезом выявляется в основном у взрослых, чаще у лиц молодого воз­раста, но может наблюдаться и у лиц пожилого и старческого возраста.

Инфильтративный туберкулез характеризуется развитием воспаления вокруг свежего или обострив ста­рого капсулированного туберкулезного очага, оставшихся после излечения туберкулеза рубцов. При этом свежий очаг возникает при эндогенной деактивации или экзогенной суперинфекции, ста­рый — при излечении свежего очагового или других форм туберкулеза легких. Развитие инфильтрата является следствием гиперергической реакции легочной ткани на большое кол-во быстро размножающихся вирулентных МВТ.

В зависимости от иммунологической реактивности организма патогенное воздействие МБТ на легочную ткань проявляется различными типами перифокальной воспалительной реакции: преимущественно продуктивной или экссудативной. При ареактивном состоянии воспалительная реакция легочной ткани на воздействие МБТ приобретает с самого начала или по ходу про­цесса творожистый некротический характер.

Очаг, вокруг которого формируется инфильтрат, представлен остро возникшим экссудативным или продуктивным воспалением. Однако чаще очаг не свежий, имеет соединительнотканную кап­сулу, казеоз в нем пронизан рубцовой тканью и известью, вокруг очага — фиброз. В большинстве случаев имеется несколько оча­гов, объединенных перифокальным воспалением. Инфильтрат располагается вокруг бронха (бронхов), который всегда вовле­чен в воспалительный процесс.

В связи с тем, что инфильтраты обычно локализуются в периферических отделах легких, в воспалительный процесс вов­лекается плевра. В этих случаях больных беспокоит боль в боку, отмечаются напряжение дыхательных мышц, отставание пора­женной стороны грудной клетки при дыхании.

Рентгеносемиотика.

Инфильтративный туберкулез легких R-ки представлен тенями в диаметре более 1 см различной формы и структуры.

Реакция на туберкулин у больных с ограниченными лобулярными и круглыми инфильтратами уме­ренно выражена. При инфильтратах преимущественно экссудативного характера чувствительность к туберкулину нередко более выраженная.

При формировании казеозной пневмонии кожные реакции на туберкулин снижаются вплоть до их полного исчезновения (отрицательная реакция), что служит плохим прогностическим признаком.

Лабораторные исследования.

Обнаружение в мокроте МБТ имеет важное, часто решающее значение для диагностики инфильтративного туберкулеза легких. В мокроте можно также обнаружить обызвествленные эластичные волокна, кристаллы холестерина, отложения солей кальция, свидетельствующих о распаде обызвествленных туберкулезных очагов в зоне инфильтрата.

Показатели гемограммы и СОЭ могут быть не изменены. При распространенных инфильтратах экссудативного характера кол-во лейкоцитов увеличивается до (16-18)10⁹/л, отмечают­ся увеличение палочкоядерных нейтрофилов, лимфопения, моноцитоз, увеличение СОЭ до 20-30 мм/ч. Казеозная пневмония протекает с более выраженными изменениями гемограммы, в которой, кроме того, обнаруживается уменьшение содержания гемоглобина и количества эритроцитов, анэозинофилия.

Диагностика.

При постановке диагноза инфильтративного туба следует учитывать, что он развивается на фоне свежих очагов или остаточных посттуберкулезных очаговых или рубцовых изменений и часто протекает под маской других забо­леваний. Для этой формы характерно несоответствие удовлет­ворительного состояния больного, скудности физикально выявля­емых изменений в легких и большой распространенности поражения легочной ткани. Основная роль в обосновании диагноза инфильтративного туба принадлежит рентгенологическо­му исследованию, при котором в легких обнаруживают фокусы от 1,5-2 см до размера одной или нескольких долей легкого в диаметре, малой и большой плотности очаги, кальцинаты в кор­нях легких.

Диагноз подтверждается при обнаружении в мокроте МБТ и выявлении гиперергической реакции на туберкулиновую пробу.

При постановке диагноза инфильтративного туба не­редко приходится учитывать безуспешность терапии антибиоти­ками широкого спектра действия, так как многим больным вна­чале ставят диагноз пневмонии.

Должно быть комплексным и длительным. Назначают 3, а при лобитах, казеозной пневмонии 4 противотуберкулезных препарата. При экссудативном типе инфильтрата, казеозной пневмонии к химио­терапии присоединяют лечение кортикостероидными гормонами. Если происходит формирование каверны, то используют внутрикавернозный метод введения препаратов, искусственный пневмо­торакс (пневмоперитонеум) или хирургическое вмешательство – резекцию пораженного сегмента, его части или доли легкого.

Образуется из инфильтративного туберкулеза в фазе распада, очагового туберкулеза в фазе распада, диссеминированного туберкулеза в фазе распада.

1. 
   размер полости распада более 4 см;
   
2. 
   лекарственная устойчивость возбудителя;
   
3. 
   несоблюдение принципов терапии;
   
4. 
   наличие тяжелой сопутствующей патологии.
   

Образование каверн связано с расплавлением казеозных масс в пневмоническом фокусе и отторжением их в бронх (пневмониогенная каверна). В ряде случаев каверна образуется в результате инфицирования МБТ бронхоэктаза или туберкулезной язвы стенки бронха (бронхогенная каверна). Об­разование полости распада с последующим формированием каверны возможно при прогрессировании любой формы туба органов дыхания.

В участке казеоза при инфильтративном туберкулезе в ответ на размножение микобактерий грануляционная ткань и казеозные массы инфильтрируются лимфоцитами и полинуклеарами, выделяющими протеолитические ферменты. Происходит гнойное расплавление казеозных масс и структур легкого. После их от­торжения в бронх в участке казеоза образуется полость, которая через бронх заполняется воздухом. Стенка такой полости состоит из 2 слоев: слоя казеозно-некротических масс и узкого слоя специфических грануляций. Этот этап деструктивного процесса рассматривается как инфильтративный туберкулез в фазе рас­пада. Только с появлением в стенке 3-го, наружного, соединительно-тканного слоя (сначала прерывистого, а затем сплошного) полость считается каверной.

Каверна, образующаяся из туберкулемы, имеет свои особен­ности. Расплавление и отторжение казеозных масс происходит внутри уже сформированной соединительнотканной стенки. При прогрессировании диссеминированного туберкулеза образуются тонкостенные «штампованные» каверны в результате дистрофии легочной ткани, вызванной воспалением и тромбозом сосудов.

Стенка каверны находится под постоянным напряжением растягивающей ее легочной ткани, поэтому размеры каверны всегда больше объема разрушенного участка легкого.

Из каверны воспаление распространяется на слизистую обо­лочку дренирующего ее бронха.

При контактном пути распро­странения поражается устье бронха, при бронхогенном – круп­ные бронхи. Наличие туберкулезного воспаления бронха оказывает существенное влияние на состояние каверны. При ухудшении дренажной функции бронха в результате его частичного или пол­ного закрытия задерживается очищение каверны от казеозных масс, что способствует прогрессированию воспаления и увеличе­нию каверны в объеме.

При инволюции каверны происходит сморщивание фиброзного­го слоя капсулы, сближение стенок каверны и образование руб­ца. Рубцеванию каверны может предшествовать заполнение ее грануляционной тканью или лимфой, казеозом, которые частично рассасываются, прорастают соединительной тканью и образуют рубец. Одно из условий рубцевания — закрытие дренажного бронха, в результате чего воздух в каверне рассасывается, дав­ление в ней становится меньше, чем в окружающей ткани, и она спадается.

Если фиброзная стенка каверны препятствует ее сморщиванию, то возможно заполнение каверны казеозными массами, лимфой и формирование туберкулемы. При функционирующем дренажном бронхе каверна, освободившись от казеозного и грануляционного слоев, превращается в полость с эпителизированной изнутри фиброзной стенкой.

Прогрессирование туберкулеза происходит в результате рас­пространения инфекции из каверны по бронхам или лимфатиче­ским сосудам в окружающие каверну ткани. Возникающие при этом очаги имеют тенденцию к слиянию в фокусы и образованию новых каверн. При тесном расположении каверн перегородки между ними разрушаются и формируются многокамерные гигант­ские туберкулезные полости.

Специфическая химиотерапия изменяет рецидивирующее те­чение кавернозного туберкулеза легких и при длитель­ном ее применении возможна стабилизация процесса. Каверна может уменьшиться в размере, зарубцеваться или превратиться в щелевидную полость. Дальнейшее течение туберкулезного про­цесса будет определятся выраженностью рубцовой трансформа­ции легочной ткани.

Патологическая анатомия.

Сформированная каверна имеет трехслойную стенку, 1-й, внутренний слой образован гнойными творожистыми массами, (большое количество МБТ); 2-й, средний — грануляционной тканью; 3-й, наружный — соединительно-тканный слой, постепенно переходящий в легочную ткань. Свежие прогрессирующие каверны имеют широкий казеозно-некротический внутренний слой. В затихающих под влиянием химиотерапии кавернах некротический слой почти отсутствует. Для каверн с большим сроком давности характерно преобладание соединительнотканного слоя (фиброзная каверна).

Внутренняя поверхность стенки каверны обычно неровная, полость поделена на камеры балками, содержащими сосуды, ко­торые могут служить источником кровотечения. На поверхности стенки небольшое слизисто-гнойное содержимое с крошками казеоза.

В каверну открываются 1-2 и более бронхов, просвет их сужен в результате воспаления или рубцовой деформации. Перибронхиальная ткань инфильтрирована клеточными эле­ментами.

От каверн в легочную ткань, к корню легкого и к плев­ре идут фиброзные тяжи, в них обнаруживают туберкулезные очаги.

После длительной химиотерапии стенка каверн может очис­титься от казеоза, грануляционная ткань замещается соединительной тканью, в дренажных бронхах исчезает воспаление. Внутренний слой стенки каверны частично или полностью выстилает эпителий. Такие каверны называют санирован­ными.

В большинстве случаев кавернозный туберкулез легких Ds у больных, длительно принимающих противотуберкулезные препараты, что приводит к стабилизации туберкулезного процесса. Поэтому довольно часто заболевание у них протекает бессимптомно или со слабо выраженными симп­томами интоксикации в виде повышенной утомляемости, сниже­ния аппетита, неустойчивой температуры тела.

У отдельных больных над областью каверны можно опреде­лить укорочение легочного звука, обусловленное уплотнением плевры и окружающей каверну легочной ткани. Иногда после покашливания и глубокого вдоха выслушиваются единичные влажные и сухие хрипы. Однако у многих больных каверны «немые», т.е. не определяющиеся с помощью физикальных мето­дов исследования.

Рентгеносемиотика.

Основным рентгенологическим признаком каверны является наличие замкнутой кольцевидной тени. Ограниченный этой тенью участок («окно» каверны) прозрачнее, чем окружающая его легочная ткань. На томограмме в «окне» каверны отсутствуют легочный рисунок и другие тени. Косвенными признаками каверны являются горизонтальный уро­вень скопившейся в ней жидкости, наличие полосковидных теней уплотненных дренирующих бронхов (отводящая «дорожка»).

При кавернозном туберкулезе обычно определяется одна ка­верна, а вокруг нее незначительные фиброзные изменения и еди­ничные очаговые тени. Каверна круглой или овальной формы, обычно не более 4 см в диаметре. Толщина стенки каверны 2-3 мм, внутренний ее контур четкий, наружный чаще неров­ный, размытый, если сохранилось перифокальное воспаление. Каверна небольшого диаметра (менее 2 см), с тонкой капсулой склонны к рубцеванию или заполнению.

Изменения в окружающей каверну легочной ткани незначи­тельные, если она сформировалась на месте туберкулемы и оча­гового туберкулеза. Склероз и очаги чаще выявляются вокруг каверны, развившейся из инфильтративного или диссеминированного туберкулеза легких.

У больных кавернозным туберкулезом реакции на туберкулин умеренно выражены.

Однако у больных кавернозным туберкулезом, сформировавшим­ся на фоне лечения, для выявления возбудителя необходимо использовать различные методы исследования на бактериальные и L-формы, потерявшие способность к росту на обычных пита­тельных средах.

Гемограмма у больных кавернозным туберкулезом чаще без отклонений от нормы, только у не леченых больных наблюдается незначительное увел количества палочкоядерных нейтрофилов, снижение лимфоцитов и повышение СОЭ.

Начинают с назначения 3-4 противотуберкулезных препаратов, в том числе изониазида, рифампицина и стрептомицина. Используют методы введения, обеспечивающие создание высокой концентрации препаратов в легких. Для этого препараты вводят в/в, в/бронхиально, непосредственно в каверну или окружающую ее легочную ткань. Если через 3-6 месяцев каверна не закрывается, то производят хирургическое удаление каверны и пораженных отделов легкого. Затем проводят послеоперационную химиотерапию в течение 10 месяцев.

Выздоровление с образование линейного или звездчатого рубца, образование санированной каверны, облитерация дренирующего бронха с образованием псевдотуберкулемы, трансформация в фиброзно-кавернозный туберкулез.

Среди впервые выявленных больных туберкулезом легких диссеминированный туберкулез DS у 5-9%, среди со­стоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах у 12-15%. Дети и подростки заболевают диссеминированным туберкулезом редко. Диссеминированный туберкулез выявляется у лиц пожилого и старче­ского возраста, получающих иммунодепрессивные препараты. Как причина смерти диссеминированный туберкулез среди всех форм туберкулеза легких со­ставляет 3-10%.

1. 
   По клиническому течению: острейший, острый, подострый, хронический.
   
2. 
   По размеру очагов: мелкоочаговый (до 2мм), среднеочаговый (2-6мм), крупноочаговый(6мм и более).
   
3. 
   По механизму рассеивания: а) Гематогенный (очаговые тени мелкие и средние, симметричные, преимущественно в верхних отделах, начало заболевания острое или подострое, генерализованный процесс). б) Лимфогенный (очаги средние, в прикорневой зоне, нессиметричны, бессимптомное начало); в) Бронхогенный (наличие деструкции в верхних отделах лёгкого, если каверна слева, то возбудитель попадает с током воздуха в нижние отделы левого лёгкого, если справа, то может попасть как в левое, так и в правое лёгкое, так как верхний левый долевой бронх отходит от правого значительно ниже бифуркации, а правый значительно ближе к бифуркации. Очаги среднего или крупного размера в нижних отделах).
   
4. 
   По распространённости процесса: а) ограниченный (очаги не спускаются ниже 3-го ребра) б) распространенный (занимает большую поверхность лёгкого) в) генерализованный (кроме лёгкого поражается какой-либо другой орган) г) полиорганный (несколько внелегочных очагов + неактивный туберкулез лёгких).
   
5. 
   По происхождению: первичного и вторичного генеза.
   
6. 
   По степени визуализации: рентген-негативный и рентген-позитивный.
   

Диссеминированный туберкулез возникает в ре­зультате распространения МБТ в легкие гематогенным, лимфогенным, лимфагенногематогенным и редко лимфагеннобронхогенным путя­ми. Генерализация туберкулезного процесса возможна при осложненном течение первичного туберкулеза, когда облигатная бактериемия, характерная для этой формы, проявляется мно­жественной очаговой диссеминацией в легких. При активном пер­вичном туберкулезе источником распространения МБТ (ранняя генерализация) являются казеозно-измененные внутригрудные лимфатические узлы, топографически и функционально тесно связанные с кровеносной системой. Диссеминированный туберкулез легких может развиться спустя много лет после спонтан­ного или лекарственного излечения первичного туберкулеза (поздняя генерализация). Рассеивание МБТ происходит из пораженных лимфатических узлов, очагов Гона, из внелегочных туберкулезных очагов.

Микобактерии из лимфатического узла проникают в кровь при распространении туберкулезного воспаления непосредствен­но на стенку легочного сосуда или через грудной лимфатический проток, подключичную вену, правые отделы сердца, легочные вены и далее в легкие. Из внелегочного очага МБТ попадают в сосуды легкого после предшествующей бактериемии. При гематогенной диссеминации туберкулезные очаги выявляются в обоих легких симметрично на всем протяжении или в верхних отделах. Из лимфатического узла средостения МБТ могут распростра­няться в легкие по лимфатическим сосудам ретроградно. В этом случае возникает преимущественно односторонний лимфагенный диссеминированный туберкулез.

Попадания МБТ в кровь и лимфу еще недостаточно для воз диссеминированного туберкулеза. Необходимо сни­жение естественной сопротивляемости организма и противотуберкулезного иммунитета, а также повышение реактивности легоч­ной ткани, сосудов легкого к туберкулезной инфекции. Диссеминированный туберкулез развивается у не вакцинированных, у людей с иммунодефицитом, у людей применяющих иммунодепрессанты, при голодании, экзогенной суперинфекции МБТ, при наличии инфекционных заболеваний, при применении физиотерапевт процедур (кварц, грязи и др.), инсоляций.

Одномоментное поступление большой дозы МБТ в кровь, на­пример, при прорыве казеозного лимфатического узла в кровеносный сосуд, может быть причиной развития генерализованного диссеминированного туберкулеза с поражением легких.

Патологическая анатомия.

Имеется несколько вариантов диссеминированного туберкулеза, отличающихся по клиническим проявлениям. Обычно поражаются только легкие, единичные туберкулезные бугорки в других органах ни клинически, ни с помощью различных методов диагностики при жизни больных обычно не выявляются. Генерализованный гематогенный туберкулез с экссудативно-казеозными очагами во многих органах встречается редко. Исключительно редко диссеминированный туберкулез протекает с клинической картиной туберкулезного сепсиса. На вскрытии у таких больных обнаруживаются во многих органах множественные казеозные очаги с большим количеством МБТ.

Диссеминация в легких может сопровождаться поражением более крупных сосудов, внутридольковых вен и междольковых ветвей легочной артерии. В этих случаях развитие поражения носит подострый характер. В легких обнаруживаются крупные (до 5-10 мм в диаметре) очаги специфического воспаления. Очаги при милиарном и крупноочаговом диссеминированном туберкулезе чаще пролиферативного характера, без выраженного перифокального воспаления.

Легкие поражаются симметрично на всем протяжении, реже – только верхние отделы (характер­ная особенность гематогенной диссеминации МБТ в легкие). Очаги располагаются в кортикальных отделах легких, богатых капиллярами и лимфатическими сосудами, в связи с чем возмож­но воспаление висцерального листка плевры. Межальвеолярные перегородки инфильтрированы клеточными элементами, отечны, что приводит к потере эластичности легочной ткани и развитию диффузной эмфиземы.

В последую­щих стадиях процесса в связи с продуктивным характером воспаления начинает преобладать интерстициальный сетчатый скле­роз.