Омская государственная медицинская академия

При туберкулезной интоксикации по материалам биоптатов периферических лимф узлов находят так называемые малые туберкулезные изменения в виде единичных или множественных туберкулезных гранулем, состоя­щих из эпителиоидных клеток, клеток Пирогова-Лангханса, лимфоцитов и макрофагов, иногда в некоторых гранулемах нахо­дят казеоз. У детей с длительной Т-зной интоксикацией формируются малые остаточные посттуберкулезные измене­ния в виде мелких рубцов со скоплениями лимф. Подобные изменения находят не только в лимфатических узлах, но и в селезенке, интерстициальной ткани легких, печени.

При туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов пос­ледние увеличиваются до 1-5 см в диаметре, лимфоидная ткань частично или полностью замещается казеозным некро­зом, грануляциями. Грануляции обнаруживаются и вокруг лимфатического узла. При казеозном расплавлении грануляций в стенке бронха формируются язвы, бронхонодулярные свищи. В сегментах, вентилируемых пораженным бронхом, определяются склеротические изменения, хронический бронхит, бронхоэктазы. Распространение грануляционной ткани вокруг сосудистых и нервных стволов в клетчатку средостения приводит к фиброзному уплотнению корня легкого, средостения, медиастинальной и междолевой плевры.

Клиника.

1) Инфильтративная форма – вокруг лимфатических узлов появляется зона перифокальной реакции на лёгочном поле, экссудативный компонент выражен больше, чем казеозный. На рентгенограмме – расширенный, бесструктурный корень лёгкого, тени лимфатических узлов чётко не определены.

2) Малый бронхоаденит. Течение бессимптомное. Незначительное увеличение лимфатических узлов, выявляется случайно. Могут быть симптомы вегетативной дисфункции: потливость, утомляемость, слабость. Туберкулиновые пробы положительные или гиперергические.

3) Туморозная форма. Увеличенный лимфатический узел напоминает опухоль. Начало острое и тяжёлое. Часто бывает распад внутри лимфатического узла.

Диагноз первичного туберкулеза во мно­гом определяется качеством рентгенологического исследования, так как у многих больных формируются небольшие поражения в легких и в лимф узлах. Наибольшие затруднения возникают при выявлении туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, которые у здоровых людей рентгенологически не определяются. На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки и томограммах узлы при значительном увеличении контрастируются на фоне воздушного легкого или в случаях от­ложения в них солей кальция.

При малых формах туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов рентгенологически выявляются деформация (усиле­ние), обогащение прикорневого рисунка в результате застойного лимфангита, нарушение структур корня и его расширение. В отдаленные сроки наблюдения выявляются более информативные признаки туберкулезного поражения лимфатических узлов – мелкие очаги кальцинации и рубцовое уплотнение корня лёгкого.

Выраженные формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов характеризуются значительным увеличением их раз­меров или, при небольшой гиперплазии, наличием распространенного перифокального воспаления.

Без видимого рентгенологически перифокального воспаления протекает туберкулез паратрахеальных, трахеобронхиальных и бифуркационных лимфатических узлов, реже — бронхопульмональных. На обзорной прямой и боковой рентгенограммах и томограммах обнаруживается преимущественно одностороннее расширение средостения или корня легкого в виде полукруглых или полициклических тканей с четкими контурами. Такую форму туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов называют опухолевидной (туморозной) из-за сходства с рентгенологической картиной опухоли.

Перифокальным воспалением сопровождается обычно туберкулез бронхопульмональных лимфатических узлов. Воспалитель­ный процесс из лимфатического узла распространяется за пределы капсулы в легочную ткань. В связи с этим на рентгенограмме тень корня легкого расширяется и удлиняется, становится вы­пуклой, с нерезкими, размытыми контурами, корень легкого теря­ет структурность, проекции крупных бронхов четко не выявляют­ся или исчезают за воспалительной инфильтрацией. Этот вариант туберкулеза лимфатических узлов называют инфильтративной формой. При поражении лимфатических узлов только корня легкого можно говорить о туберкулезном бронхоадените.

При инфильтративном бронхоадените на стадии рассасыва­ния перифокального воспаления контуры корня легкого стано­вятся такими же четкими, как и при опухолевидной форме. Поэтому деление туберкулеза внутригрудных лимфатических уз­лов на опухолевидную и инфильтративную формы в определен­ной степени условно и характеризует фазы туберкулезного процесса. В фазе уплотнения и кальцинации обнаруживается рубцовое уплотнение_ корня легкого, медиастинальной и междолевой плевры. При значительном фиброзе отмечается смещение средостения в пораженную сторону. В казеозно-измененных лимфатических узлах откладываются соли кальция. Отложение солей кальцит происходит неравномерно: крупные лимфатические узлы обычно кальцинируются по периферии, мелкие — пропитываются солями кальция в наружных и центральных отделах.

Иногда у детей и подростков рентгенологически выявляются группы или конгломераты кальцинированных лимфатических уз­лов, что свидетельствует о длительном, торпидном течении не ле­ченого первичного туберкулеза.

Рентгенологическое исследование является основным методом выявления осложнений первичного туберкулеза. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов наиболее часто осложняется нарушением проходимости бронха с развитием гиповентиляции и ателектаза. Ателектазированный участок легкого на рентгено­грамме представляет однородное затемнение, четкие контуры которого соответствуют границам сегмента, доли. Ателектазиро­ванный участок уменьшен в объеме, в связи с чем в его сторону смещены корень легкого и органы средостения, эмфизематозно расширены непораженные отделы легкого. В дальнейшем, при восстановлении вентиляции, прозрачность легкого повышается, но в нем выявляются участки уплотнения, фиброзно-измененные стенки бронхов, сосудов, междольковые и межсегментарные пере­городки.
11. Первичный туберкулёзный комплекс.
Первичный туберкулез возникает при заражении МБТ ранее неинфицированных людей и характеризуется поражением лимфатических узлов, лимфогематогенной диссеминацией инфекции и высокой реактивностью организма к возбудителю заболевания. Возникает в 1-е 5 лет после инфицирования.

Среди впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания первичный туберкулез диагностируют у 0,8—1 %. За­болевают в основном дети, подростки и молодые люди. Иногда первичным туберкулезом заболевают лица пожилого и старческого возраста. В этих слу­чаях его рассматривают как рецидив зажившего в детстве первичного туберкулеза. Среди всех форм первичного туберкулеза преобладает (до 60%) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, значительно реже диагностируют первичный туберкулезный комплекс, первичную интоксикацию, плеврит и др.

1. 
   Ранняя интоксикация детей и подростков.
   
2. 
   Первичный туберкулез лимфатических узлов (туберкулез мезентериальных и периферических лимфатических узлов).
   
3. 
   Первичный туберкулезный комплекс.
   
4. 
   Полисерозиты (полиартриты с перикардитом и перитонитом, с синовиитом.
   

1. 
   Молодой возраст.
   
2. 
   Возникновение заболевания не позднее 4-5 лет после инфицирования.
   
3. 
   полиадения обязательно.
   
4. 
   частые гиперергические реакции.
   
5. 
   Наклонность к лимфогематогенной генерализации, т.к. выражена сенсибилизация, не специфической защиты.
   
6. 
   Наклонность к спонтанному излечению.
   
7. 
   частое поражение серозных оболочек и бронхов.
   
8. 
   Наличие параспецифических реакций (узловая эритема, летучий полиартрит, катар ВДП, экссудативный плеврит).
   
9. 
   Наиболее частый исход-кальцинация
   
10. 
    быстрый эффект от противотуберкулезной терапии.
    

1. 
   Проникновение МБТ в организм.
   
2. 
   Дессиминация.
   
3. 
   Неспецифические клеточные воспалительные реакции.
   
4. 
   Образование специфических гранулём.
   
5. 
   Смешение гранулём в более крупные формы – формирование локальных форм.
   
6. 
   Развитие осложнений.
   

1. 
   Антеаллергический – от момента заражения до выявления виража.
   
2. 
   Аллергический.
   

1. 
   Избыточная аллергизация организма.
   
2. 
   Суперинфекция (повторное инфицирование).
   
3. 
   Социально-бытовые условия.
   
4. 
   Интеркуррентные заболевания (корь, грипп, коклюш).
   
5. 
   Чем моложе, тем более вероятно заболевание.
   
6. 
   Оспенная вакцинация, ревакцинация.
   
7. 
   Астенизация
   
8. 
   Дисплазия соединительной ткани.
   

1) пробы из отрицательных становятся положительными – вираж, или резко изменяется

положительная реакция.

2) Интоксикационный синдром – время его появления может быть больше, чем

предаллергический период.

3) Полиадения периферических лимфатических узлов

4) параспецифические реакции – кератоконьюнктивиты, узловатая эритема, диффузный

нефрит. Время появления больше предаллергического периода.

Внутриутробное заражение ребенка происходит редко. Оно возможно, если мать больна прогрессирующей фор­мой туберкулеза и МБТ через плаценту проникают в плод. Дети рождаются обычно ослабленными, с дефицитом массы тела. В ответ на внутрикожное введение вакцины БЦЖ у них в месте ее введения возникает реакция через 2-3 дня, у неин­фицированных — через 4-6 недель.

Большинство людей инфицируются через дыхательные пути и реже через ЖКТ. Если попадание микобактерий заканчивается инфицированием, то в месте их внедрения возникает проли­ферация клеток гистиоцитарного ряда, мононуклеаров, сегментоядерных лейкоцитов, лимфоцитов и формируются лимфоплазмоцитарные и гистиомакрофагальные бугорки. С появлением в них скоплений эпителиоидных, единичных многоядерных клеток образуются туберкулезные гранулемы.

Захваченные в макрофа­гах МБТ подвергается значительным изменениям и задерживается в лимфатических узлах, где вызывают неспецифическую или параспецифическую воспалительную реакцию («малые» туберкулезные изменения).

Развитие первичной туберкулезной инфекции может закон­читься на этапе формирований параспецифических реакций, от­ражающих происходящие в организме иммунные процессы. Эти реакции кратковременны и исчезают с переходом инфекции в латентное состояние (латентный микробизм).

При развитии специфических изменений, в образовании ко­торых принимают участие в основном бактериальные формы микобактерий, организм приобретает повышенную чувствитель­ность замедленного типа, определяемую с помощью туберкули­новых проб. От момента заражения до выявления впервые положительной реакции на туберкулин (предаллергический пе­риод) проходит 2-3 недели. Появление чувствительности к тубер­кулину свидетельствует о формировании иммунных клеток и гу­моральных защитных реакций.

Первичное инфицированное у большинства детей и подрост­ков не сопровождается явлениями интоксикации и тогда период от виража туберкулиновых реакций в течение 1 года называют ранним периодом первичной туберкулезной инфекции. Первичное заражение МБТ, вызывающее нарушение функций различных органов и систем, рассматривают как самую раннюю форму первичного туберкулеза — туберкулезную интоксикацию. У детей и подростков, вакцинированных БЦЖ, заражение МБТ не вызыва­ет обычно заболевания, а ранний период первичной туберкулезной инфекции заканчивается формированием устойчивого иммунитета. У невакцинированных или вакцинированных нека­чественно детей и подростков первичное инфицирование может вызвать заболевание туберкулезом.

Течение туберкулеза у большинства инфицированных людей заканчивается выздоровлением. В туберкулезном очаге рассасывается экссудат, специфические грануляции трансформи­руются в соединительную ткань, откладываются соли кальция. Параллельно этому процессу происходит трансформация микобактерий в слабовирулентные или персистирующие L-формы. Трансформация микобактерий ускоряется под влиянием противо­туберкулезных препаратов. Организм остается инфицированным на все последующие годы, но вместе с тем сохраняющаяся инфекция служит источником, поддерживающим инфекционный иммунитет против туберкулеза. Иногда туберкулезная интоксика­ция в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции при­нимает длительное хроническое течение. В этих случаях туберкулезный очаг (очаги) в лимфатических узлах приобретает раз­мер и структуру, позволяющие установить локализацию туберкулезного процесса при тщательном обследовании с помощью R- или эндоскопии.

В месте внедрения микобактерий в легочную ткань воспаление может не ограничиться образованием единичных туберкулез­ных гранулем. Его прогрессирование сопровождается увеличением размера гранулем и слиянием их в пневмонический фокус с форм в центре казеоза. Из образовавшегося первичного очага специфическое воспаление по перибронхиальным и периваскулярным лимфатическим сосудам распространяется на регионарные лимфатические узлы. Воспаление может возникнуть и на плевре, прилегающей к первичному легочному очагу. Очаг в легком, лимфангит и регионарный лимфаденит образуют первичный туберкулезный комплекс. В кишечнике первичный туберкулезный комплекс обычно воз­никает в илеоцекальном отделе. Первичный очаг быстро изъязв­ляется, по лимфатическим сосудам брыжейки воспаление распространяется на регионарные брыжеечные лимфатические узлы. Образуется первичный туберкулезный комплекс кишечника.

При заживлении первичного туберкулезного комплекса перифокальное воспаление рассасывается и начинает превалировать продуктивная реакция. Грануляции вокруг очага казеоза трансформируются в фиброз. Казеоз уплотняется, в нем откладыва­ются соли кальция, в лёгких образуется обызвествленный очаг — очаг Гона. Соединительная ткань развивается по ходу и бронхов и сосудов как исход лимфангита. В пораженных лимфатических узлах, но позже, чем в первичном легочном очаге, происходят аналогичные репаративные процессы, т.е. соединительнотканное уплотнение капсулы узла и окружающей ткани, кальцинация казеоза.

Прогрессирование первичного туберкулеза происходит путем лимфогематогенного рассеивания МБТ в легкие, мочеполовые органы, костно-суставную систему и др. Чаще туберкулезный процесс распространяется по контакту. Воспаление с лимфати­ческого узла переходит через капсулу на окружающую ткань средостения, легочную ткань и рядом рас­положенный бронх. Туберкулез бронха может быть источни­ком бронхогенного обсеменения легких. При прогрессировании первичного туберкулезного комплекса увеличивается перифокальное экссудативное воспаление вокруг легочного компонен­та, который подвергается творожистому некрозу вплоть до его расплавления и образования каверны. Но чаще прогрессирует железистый компонент первичного комплекса. При этом казеозно-измененные лимфатические узлы увеличиваются в размере, нарастает перифокальное воспаление, казеоз расплавляется и через свищ выделяется в просвет бронха. В воспалительный про­цесс вовлекаются другие группы лимф узлов, которые объединяются перифокальным воспалением в конгломераты.

Первичный туберкулез может приобретать хроническое за­тяжное течение. В этом случае первичный очаг подвергается регрессии, обызвествлению, а туберкулезный процесс в виде тотального казеоза лимфатических узлов продолжает прогрессиро­вать на фоне повышенной чувствительности организма больного к туберкулину и наклонности к лимфогенной и гематогенной диссеминации. Такую форму туберкулеза, встречающуюся как у детей, так и у взрослых, называют хронически текущим первичным туберкулезом. Реже морфологической основой хрони­чески текущего первичного туберкулеза является крупный первичный очаг (фокус) осумкованного казеоза в легком или казеозный периферический лимфаденит.

Патологическая анатомия.

Сформированный легочный компонент первичного туберкулезного комплекса представляет собой очаг казеозной пневмонии, окруженный специфическими грануляциями и широкой зоной перифокального серозного или серозно-фибринозного воспале­ния. Плевра над очагом пневмонии утолщена за счет слоя фибрина или фиброзного сращения висцерального и париеталь­ного листков. Регионарные лимфатические узлы увеличены, казеозно изменены, в прилежащих тканях наблюдаются явления перифокального воспаления. Соседние лимфатические узлы так­же изменены, но в них меньше очагов казеоза или определяются только туберкулезные бугорки. В стенке бронхов и сосудов пораженного сегмента определяют специфическое вос­паление в виде экссудативной реакции и отдельных туберкулезных гранулем.

В период обратного развития первичного туберкулезного ком­плекса перифокальное воспаление отсутствует, казеоз в виде гомогенной массы покрыт капсулой, в казеозе — соли кальция, гиалиноз. Нередко на месте первичного очага в легком нахо­дят участок фиброза. В регионарных лимфатических узлах, как правило, остаются более крупные участки казеоза и соот­ветственно менее выражена кальцинация. В пораженных лимф узлах, очагах казеоза сохраняются вирулентные МВТ, которые при ослаблении организма могут вызвать реактивацию туберкулеза.

Отводящая «дорожка» от первичного легочного очага к кор­ню легкого образована специфическим лимфангитом, бронхитом и в меньшей степени васкулитом. При излечении на ее мес­те определяют линейные фиброзные тяжи, соединительнотканное уплотнение стенок бронхов и сосудов, их деформацию.

В соответствии с морфологической картиной первичный туберкулезный комплекс рентгенологически характеризуется наличием участка поражения в легком и увеличением регионарных лимф узлов. Легочный компонент округлой или неправильной формы, размером от небольшого очага до фокуса или распространенного затемнения. В фазе инфильтрации он не­большой интенсивности, с нечеткими контурами; в фазе расса­сывания — более очерченный, в нем появляются участки рубцового уплотнения и обызвествления. Легочный компонент первичного туберкулезного комплекса, может локализоваться в любом сегменте легкого, но всегда субплеврально, в связи с чем наблю­дается уплотнение костальной или междолевой плевры.

Участок затемнения в легких связан с тенью корня «дорож­кой», представленной линейными нечетко контурируемыми тенями. В фазе уплотнения и кальцинации обнаруживается рубцовое уплотнение корня легкого, медиастинальной и междо­левой плевры. При значительном фиброзе отмечается смещение средостения в пораженную сторону. В казеозно-измененных лимфатических узлах откладываются соли кальция. Иногда легочный очаг непосредственно примыкает к расширенному кор­ню, образуя с ним единую инфильтративно-пневмоническую тень.

Участок затемнения в легком, увеличенные лимфатические узлы корня и связующая их «дорожка» — характерная рентге­нологическая картина первичного туберкулезного комплекса (симптом биполярности). У детей легочный и железистый компо­ненты обычно определяются довольно четко, с возрастом желези­стый компонент менее выражен и с трудом обнаруживается даже при томографическом исследовании.

При обратном развитии компоненты первичного туберкулезно­го комплекса подвергаются рассасыванию, уплотнению и кальци­нации. В этот период в легком рентгенологически обнаружива­ется кальцинированный очаг – очаг Гона. Кальцинация в лимфатических узлах рентгенологически выявляется позже, чем в легочном компоненте. Кальцинированные лимфатические узлы называют кальцинатами. Они появляются через 8-10 месяцев ле­чения больного химиопрепаратами.

При бессимптомном течении первичный туберкулезный комп­лекс у детей и подростков может быть обнаружен случайно, в стадии кальцинации. На рентгенограмме будут видны очаг Гона, частично или полностью кальцинированные лимфатические узлы. Рентгенологически следы первичного туберкулезного комплекса после спонтанного излечения можно выявить у взрослых и лиц пожилого возраста.

Кальцинация легочного очага и лимфатических узлов являет­ся одним из характерных рентгенологических симптомов первичного туберкулеза. Кальцинация очагов туберкулезного воспале­ния более выражена у детей, чем у подростков и лиц молодого возраста. При осложнении первичного туберкулеза экссудативным плев­ритом определяется соответствующая рентгенологическая карти­на свободной жидкости в плевральной полости.

Значительно реже первичный туберкулезный комплекс ослож­няется распадом. В этом случае участок кольцевидного затем­нения вокруг воздушной полости появляется в легочном фокусе и, редко, в лимфатическом узле. В бронхи, дренирующие эту по­лость, с частицами казеоза поступают микобактерии, которые в отделах легких, лежащих ниже полости, или в другом месте вызывают образование новых очагов (бронхогенная диссеминация). Тяжелым осложнением первичного туберкулезного комп­лекса является гематогенная диссеминация в виде множествен­ных по всем отделам легочных полей очагов 1,5-2 мм в диамет­ре.

Основные признаки:

1. 
   очаговость поражения;
   
2. 
   ограниченность (по рентгенограмме в пределах двух межреберий);
   
3. 
   продуктивный характер воспалительной реакции (редко распад легочной ткани);
   
4. 
   малосимптомность клиники.
   

1. 
   Экзогенная суперинфекция – повторные многократные заражения.
   
2. 
   Эндогенная реактивация старых очагов инфекции (остаточные явления после первичных очагов, гематогенные отсевы первичного туберкулеза – очаги Симона в верхних отделах легких, в надпочечниках, эпифизах крупных костей).
   

• 
  голодание,
  
• 
  авитаминоз,
  
• 
  переохлаждение,
  
• 
  гиперинсоляция,
  
• 
  беременность,
  
• 
  стрессы,
  
• 
  травмы,
  
• 
  тяжелые соматические заболевания.
  

Условно выделяют симптомы интоксикации и симптомы, обусловленные поражением органов дыхания. Интоксикация у больных очаговым туберкулезом легких проявляется непостоянной субфебрильной t тела, пониженной работоспособностью, недомоганием, вегетососудистой дистонией, потливостью. Боль­ные могут жаловаться на боли в боку, кашель сухой или с не­большим количеством мокроты, в редких случаях — на крово­харканье. С симптомами интоксикации чаще протекают свежие формы очагового туберкулеза, с симптомами поражения орга­нов дыхания — хронические формы.

Перкуссия и аускультация при очаговом туберкулезе не имеют большого диагностического значения. Укорочение перкуторного легочного звука определяется только у больных хрони­ческим очаговым туберкулезом в результате склеротических изменений в легких и на плевре. Влажные мелкопузырчатые хрипы на определенном участке легкого можно выслушать у отдельных больных при свежем, преимущественно экссудативном очаговом процессе и появлении полости распада У больных с хронической формой очагового туберкулеза выслушиваются сухие хрипы, ука­зывающие на деформацию бронх дерева и ограниченный бронхит. При одностороннем хроническом очаговом туберкулезе можно обнаружить западение над- или подключичных ямок, с этой же стороны — отставание грудной клетки при дыхании и су­жение поля Кернига, указывающие на рубцовое уплотнение верхушки легкого.