Оригинальные научные публикации
жүктеу/скачать 406,51 Kb. Pdf көрінісі
|
| Обзоры и лекции
У пациентов молодого возраста без сопутствующих за- болеваний (военнослужащие) при нетяжелом течении за- болевания в одном из российских исследований основны- ми возбудителями оказались пневмококки, «атипичные» микроорганизмы и их сочетания. В ходе исследования, проведенного российскими кол- легами по изучению этиологии фатальных внебольничных пневмоний (материалом для исследования служил аутоп- сийный материал), было отмечено, что наиболее часто обнаруживаемыми возбудителями у данной категории па- циентов являлись K. pneumoniae , S. aureus , S. pneu mo- niae и H. influenzae (31,4%, 28,6%, 12,9 и 11,4% от всех выделенных штаммов, соответственно) [Н. В. Иванчик и соавт., 2008 г.]. ПАТОГЕНЕЗ. К барьерным противоинфекционным фак- торам защиты нижних отделов дыхательных путей относят: 1) механические факторы (аэродинамическая филь- трация, разветвление бронхов, надгортанник, кашель и чи- хание, колебательные движения ресничек мерцательного эпителия); 2) механизмы неспецифического и специфического иммунитета. Воспалительный ответ может быть результатом сниже- ния эффективности защитных механизмов макроорганиз- ма и массивностью инвазии микроорганизмов и/или их повышенной вирулентностью. Выделяют следующие патогенетические механизмы, обуславливающие развитие пневмонии: А) аспирация секрета ротоглотки; Б) вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы; В) гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции (эндокардит с поражени- ем трикуспидального клапана, септический тромбофлебит); Г) непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов (например, при абсцессе печени) или в результате инфицирования при проникаю- щих ранениях грудной клетки. Аспирация содержимого ротоглотки — главный путь инфицирования респираторных отделов легких и основной патогенетический механизм развития пневмонии. В нор- мальных условиях ряд микроорганизмов могут колонизи- ровать ротоглотку, но нижние отделы дыхательных путей при этом остаются интактными. Микроаспирация секрета ротоглотки — физиологический феномен, наблюдающийся практически у половины здоровых лиц, преимущественно во время сна. Однако кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных мак рофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечи- вают элиминацию инфицированного агента из нижних от- делов дыхательных путей. При повреждении механизмов «самоочищения» тра- хеобронхиального дерева, например, при вирусной респи- раторной инфекции, когда нарушается функция ресничек эпителия бронхов и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные ус- ловия для развития пневмонии. Иногда самостоятельным патогенетическим фактором могут быть массивность дозы микроорганизмов или проникновение в респираторные отделы легких даже единичных высоковирулентных микро- организмов. Ингаляция микробного аэрозоля — менее часто на- блюдающийся путь развития пневмонии, играющий основ- ную роль при инфицировании нижних отделов дыхательных путей облигатными микроорганизмами. Еще более редко встречается гематогенное и прямое распространение воз- будителя из очага инфекции. Полного понимания патогенеза вирусных заболева- ний в на стоящее время не существует. У восприимчивых или иммунокомпрометированных лиц имеет место прямое диффузное поражение респираторного тракта, включая его дистальные отделы, сосуди стое русло, межуточные ткани. После контаминации большинство респираторных вирусов, как правило, размножаются в эпителии верхних дыхательных путей и вторично инфицируют легкие путем аспирации секрета или гематогенного распространения. Механизм вирусного повреждения тканей различен. Некоторые пневмотропные вирусы (аденовирусы, РС-ви- русы, SARS- коронавирусы, метапневмовирусы) оказыва- ют прямое цитопатическое действие, вызывая некроз аль- веолоцитов и эпителия бронхов. В основе поражения различных органов и систем при тяжелом гриппе ведущую роль играет тропность вирусов к эндотелию сосудов, в результате чего развиваются нару- шения тонуса, эластичности и проницаемости сосудистой стенки, прежде всего капилляров, и как результат — цир- куляторные расстройства. Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к возникновению геморраги- ческого синдрома (носовые кровотечения, кровохарка- нья, а при тяжелом течении — кровоизлияния в вещество и оболочки головного мозга, в альвеолы, что проявляет- ся синдромом инфекционно-токсической энцефалопатии и геморрагическим токсическим отеком легких). Отек ин- терстиция легкого приводит к нарушению диффузии кис- лорода через аэрогематический барьер в кровь, что при- водит к гипоксемии. Выраженная гипоксемия неизбежно приводит к тканевой гипоксии и нарушению функции ор- ганов и тканей, нередко приводящих к тяжелой органной недостаточно сти: энцефалопатии с развитием комы, гепа- топатии с развитием острой печеночной недостаточно- сти, нефропатии, прогрессирующей до острой почечной недостаточности, миопатии, в том числе миокардитам с развитием острой сердечной недостаточности. Особен- но чувствительны к гипоксии органы кроветворения, что проявляется в угнетении лейкопоэза (лейкопения, нейтро- пения), компенсаторном выбросе в кровь незрелых форм (палочкоядерный сдвиг формулы влево), анемии, тром- боцитопении. Повреждение эпителиальной выстилки дыхательных путей происходит не только вследствие прямого цитопа- тического действия пневмотропных вирусов, но и уничто- жения инфицированных клеток в ходе активации противо- вирусных механизмов иммунной защиты. Вирусные пато- гены, поражая дыхательные пути, стимулируют выработку различных гуморальных провоспалительных факторов, в том числе гистамина, лейкотриена С4, вирус-специфи- ческих иммуноглобулинов, брадикинина, интерлейкина-1, интерлейкина-6, интерлейкина-8, фактора некроза опухо- лей альфа и т.д., которые участвуют в реализации альте- ративной фазы воспалительной реакции в легочной ткани и системном воспалительном ответе. Вирусная агрессия подавляет механизмы защиты рес пираторного тракта, способствуя бактериальной коло- низации, облегчает адгезию бактерий к эпителиальным структурам, повреждает мукоцилиарный клиренс, угнетает активность клеток фагоцитоза. Воспалительный процесс носит нисходящий характер, поражая носоглотку, гортань, трахею, бронхи различных калибров. Вирус, проникая в эпителиальный покров слизистой, разрушает его, приво- |