Особенности организации специализированного

31 
индикаторных заболеваний (пневмоцистная пневмония, токсоплазмоз, 
цитомегаловирусная инфекция, саркома Капоши).
2.5 Патогенетические и клинические особенности течения 
туберкулеза, сочетанного с ВИЧ-инфекцией
 
Возбудителем туберкулеза являются микобактерии, которые проникают в 
организм преимущественно воздушно-капельным путем.
Первыми защитными реакциями организма на внедрение в него 
микобактерий туберкулеза становятся фагоцитоз и лизис. Эти процессы в 
организме регулируется Т-лимфоцитами и выделяющимися ими медиаторами. 
Но именно Т-лимфоциты поражает ВИЧ. Таким образом, от возбудителя 
туберкулеза, проникшего в организм, человека защищают именно те иммунные 
клетки, которые поражает вирус иммунодефицита человека.
У людей, не имеющих существенного снижения функций иммунной 
системы на микобактерии туберкулеза, формируются специфические тканевые 
реакции, которые определяют характерные для туберкулеза клинико-
рентгенологические проявления. В соответствии с ними разработаны клинико-
рентгенологические и лабораторные методы диагностики туберкулеза.
В условиях резкого снижения иммунного ответа на поздних стадиях 
ВИЧ-инфекции изменяются тканевые реакции на микобактерии туберкулеза, 
резко снижаются продуктивные реакции и начинают преобладать 
альтернативные. Характерный для туберкулеза бугорок не формируется. В 
результате макроскопическая картина так же становится нетипичной для 
туберкулеза.
Таким образом, клиническая картина и течение туберкулеза у больных 
ВИЧ-инфекцией зависят от степени возможности или утраты формирования 
специфического ответа иммунной системы на микобактерии туберкулеза, то 
есть от стадии ВИЧ-инфекции. Особенности клинических проявлений 

32 
туберкулеза у больных ВИЧ-инфекцией начинают появляться в периоды 
значительного снижения иммунитета.
В стадии инкубации ВИЧ-инфекции до появления отчетливого 
иммунного ответа на ВИЧ, регистрируемого методом ИФА, происходит 
активное размножение вирусов. Они в свою очередь разрушают Т-лимфоциты, 
что часто приводит к снижению иммунитета, вплоть до иммунодефицита. В 
условиях снижения иммунного ответа организма у инфицированных 
микобактериями в этот период может развиваться туберкулез.
Анализ контингента больных туберкулезом, сочетанным с ВИЧ-
инфекцией, показал, что нередко у этой категории больных развитие 
диссеминированного туберкулеза ошибочно расценивали как проявление 
поздних стадий ВИЧ-инфекции, в связи с чем, необоснованно оценивали 
прогноз и назначали непоказанное лечение и диспансерное наблюдение.
Длительное наблюдение за больными, перенесшими обострение 
туберкулеза в стадии первичных проявлений, показало, что после 
транзиторного снижения иммунитета происходило его восстановление без 
антиретровирусной терапии, а традиционное лечение было эффективным. 
После завершения основного курса лечения туберкулеза у этих больных 
нередко еще многие годы общее состояние оставалось удовлетворительным, 
рецидивы туберкулеза не регистрировали, иммунный статус не претерпевал 
значительных нарушений, других вторичных заболеваний не было.
ВИЧ-инфекция в этот период может привносить дополнительные 
клинические проявления, которые нужно дифференцировать от проявлений 
туберкулеза различных локализаций, в частности увеличение лимфатических 
узлов, печени, селезенки, диарея, развитие менингиального синдрома.
Начало стадии первичных проявлений, протекающей в форме острой 
инфекции, отмечается чаще в первые 3 месяца после заражения. Она может 
опережать сероконверсию, то есть появление антител к ВИЧ. Из-за этого при 
первых клинических симптомах в сыворотке больного антител к ВИЧ можно не 
обнаружить. Поэтому у больных туберкулезом, относящихся к группе высокого 

33 
риска заболевания ВИЧ-инфекцией, при подозрении на ВИЧ-инфекцию 
целесообразно повторное обследование через 2-3 месяца.
Включение компенсаторных возможностей иммунной системы на 
повреждение ВИЧ Т-лимфоцитов, несущих рецептор СD4, в стадии первичных 
проявлений приводит к замедлению скорости его репликации, в результате чего 
в субклинической стадии иммунный статус существенно не страдает. Таким 
образом, клинические проявления туберкулеза в этой стадии ВИЧ-инфекции не 
отличаются от таковых у пациентов без ВИЧ-инфекции.
Основным клиническим проявлением ВИЧ-инфекции в субклинической 
стадии является персистирующая генерализованная лимфоаденопатия. Ее 
необходимо дифференцировать от туберкулеза периферических лимфатических 
узлов. 
При 
персистирующей 
генерализованной 
лимфоаденопатии 
лимфатические узлы обычно эластичные, безболезненные, не спаяны с 
окружающей тканью, кожа над ними не изменена.
Длительность субклинической стадии варьирует от 2-3-х до 20 и более 
лет, но в среднем она продолжается 6-7 лет.
В условиях постоянно продолжающейся репликации вируса в организме 
человека, зараженного ВИЧ, компенсаторные возможности иммунной системы 
в конце субклинической стадии все более утрачиваются, и начинает 
развиваться иммунодефицит. Таким образом, вновь повышается вероятность 
развития туберкулеза. При этом чем более выраженным становится 
иммунодефицит, тем более значительными становятся изменения тканевых 
реакций на возбудителей туберкулеза. Утрачиваются продуктивные реакции, и 
все более преобладают альтеративные процессы с диссеминацией возбудителя. 
Изменение тканевых реакцией в очаге туберкулезного поражения приводит и к 
изменениям макроскопическим.
В стадии 4А на фоне начавшегося снижения иммунитета появляются 
первые проявления вторичных заболеваний ВИЧ-инфекции. Снижение 
иммунитета у лиц, инфицированных микобактериями, становится причиной 
развития туберкулезного процесса. Поскольку в этот период иммунитет 

34 
снижается умеренно, клинико-рентгенологическая и морфологическая картины, 
как правило, не отличаются от характерных для туберкулеза проявлений.
У больных туберкулезом в стадии 4Б, которая чаще развивается через 6-
10 лет от момента заражения ВИЧ, на рентгенограммах все реже 
регистрируются характерные изменения в верхних отделах легких.
В 4В стадии появляются еще более выраженные отклонения от 
изменений, характерных для туберкулеза. Происходит генерализация процесса, 
нередко при полном отсутствии изменений на рентгенограммах.
На фоне значительного снижения иммунитета появляются другие 
вторичные заболевания ВИЧ-инфекции. Глубокий иммунодефицит приводит к 
развитию оппортунистических инфекций, утрате специфических реакций на 
возбудителей, что еще больше затрудняет диагностику туберкулеза.
Проведенные нами исследования показали, что в целом на поздних 
стадиях ВИЧ-инфекции в структуре форм туберкулеза преобладали 
диссеминированные процессы и туберкулез внутригрудных лимфатических 
узлов (61,4%), в 36% случаев с генерализацией туберкулезного процесса.
При рентгенологическом исследовании легких нередко определялась 
двусторонняя диссеминация, увеличение трех и более групп внутригрудных 
лимфатических узлов, экссудативный плеврит. При этом имела место более 
быстрая динамика изменений рентгенологической картины, как в 
положительную сторону, так и в отрицательную.
Полости распада на поздних стадиях ВИЧ-инфекции, по нашим данным, 
имели место только в 20-31% случаев, что связано с изменением тканевых 
реакций на фоне иммунодефицита, т.е. быстрой диссеминацией туберкулезного 
процесса.
В 4В стадии на рентгенограммах диссеминация туберкулезного процесса 
часто проявлялся появлением по всем легочным полям мелких полиморфных 
или мономорфных очагов средней интенсивности, в 32% случаев яркая 
клиническая картина, опережала на 4-14 недель появление диссеминации, у 
ряда больных на рентгенограмме изменения вообще не удалось установить.

35 
Среди клинических проявлений в данных наблюдениях преобладали 
явления выраженной интоксикации: резкая потливость, подъемы температуры 
до 39-40
0
. В ряде случаев больных беспокоил мучительный кашель с очень 
скудной мокротой, в других - он вообще отсутствовал. У трети больных имела 
место кахексия.
Процент бактериовыделителей среди больных на поздних стадиях ВИЧ-
инфекции составил 18,2-36%, что связано с уменьшением числа случаев 
туберкулеза в фазе распада в этот период.
Туберкулиновые пробы на поздних стадиях ВИЧ-инфекции в 
большинстве случаев являлись неинформативными. Так, если у больных 
туберкулезом на ранних стадиях они были положительными в 75,1 % случаев, и 
частота их выявления значимо не отличалась от таковой у больных 
туберкулезом без ВИЧ-инфекции, то на поздних стадиях пробы оказывались 
положительными только в 6,7% случаев.
При патоморфологическом исследовании удаленных лимфатических 
узлов часто определяли массивные конгломераты тотальной казеифицикацией.
При 
морфологическом 
исследовании 
туберкулезного 
процесса 
регистрировали преимущественно альтеративные реакции (некроз) (76%). 
Диссеминация носила милиарный характер, в ряде случаев ее удавалось 
установить 
только 
при 
гистологическом 
исследовании 
в 
виде 
казеифицирующих гранулем. Эпителиоидные и гигантские клетки Пирогова-
Лангханса практически отсутствовали, а вместо типичной для туберкулеза 
казеификации в гранулемах в 77,2% случаев наблюдали коагуляционный 
некроз и гнойное расплавление. В мазках-отпечатках с этих участков в 
большинстве наблюдений (72%) обнаруживали очень большое количество 
микобактерий туберкулеза, сопоставимое с чистой культурой.
Важно отметить, что морфологическая картина при генерализации 
туберкулезного процесса на поздних и ранних стадиях ВИЧ-инфекции 
существенно различалась. Например, для морфологической картины при 
генерализации 
туберкулезного 
процесса 
в 
связи 
с 
транзиторным 

36 
иммунодефицитом в стадии первичных проявлений ВИЧ-инфекции у больного 
с длительно текущим фиброзно-кавернозным туберкулезом характерны 
продуктивные процессы, а у пациентов на поздних стадиях ВИЧ-инфекции они 
не регистрируются либо выражены очень слабо (зависит от степени 
иммунодефицита).
Сложность диагностики туберкулеза у больных ВИЧ-инфекцией была 
обусловлена и тем, что у большинства из них имели место другие вторичные 
заболевания: кандидозный стоматит (30%), кандидоз висцеральный (9-14%), 
герпес рецидивирующий (11,4%), манифестная цитомегаловирусная инфекция 
(11,4-18,2%), энцефалопатия, обусловленная ВИЧ (11%), саркома Капоши (7-
15,2%), токсоплазмоз головного мозга (9,1%). Кроме того, в отдельных случаях 
регистрировали пневмоцистоз, криптококкоз, аспергиллез.
Эффект от лечения в этот период зависел от своевременности выявления 
нетипично протекающего туберкулеза и назначения адекватной терапии. В 
случаях, когда туберкулез не был своевременно диагностирован, происходила 
генерализация процесса, и лечение оказывалось неэффективным.
В связи с этим, у больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции для 
своевременного выявления туберкулеза особое значение приобретает 
морфологическое и бактериологическое исследование биоптатов, поскольку 
при секционном исследовании материала число микобактерий туберкулеза в 
микропрепаратах сопоставимо с чистой культурой. [18, с.55-64]

жүктеу/скачать 0,86 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: