Оңтүстік Қазақстан Мемлекеттік фармацевтика академиясы Морфологиялық пәндер кафедрасы ДӘріс комплекстері пән: Патологиялық анатомия Пән коды: pa 2208 Мамандығы: 5В110400 – «Медициналық – профилактикалық ісі»

Пән: Патологиялық анатомия

Пән коды: PA - 2208

Мамандығы: 5В110400 – «Медициналық – профилактикалық ісі»

Сағат көлемі: 1

Курс: 2

Семестр: 3

2014ж.

Морфологиялық пәндер кафедрасы отырысында қаралған және бекітілген

Зақымды алуан түрлі себептер дамыта алады. Ол себептер жасушалар мен тіндер құрылысында тікелей немесе жанама жолмен (гуморалььдық және рефлекторлық жолдармен) әсер ете алады, әрі зақымның сипаты мен дәрежесі патогендік Ұзақымдайтын, ауру дамытатынҚ факторлардың күші мен табиғатына, мүшенің нмесе тіннің құрылыстық –функциялық ерекшеліктеріне, сондай –ақ организмнің реактивтілігіне тәуелді болады. Кейбірде ультрақұрылымдарды ғана қамтитын жеңіл және қайтымды өзгерістер, басқа жағдайларда – терең және қайтымсыз, жасушалар мен тіндердің ғана емес, тіпті бүтін бір мүшелердің тіршілік әрекетінің жойылуымен аяқталатын өзгерістер пайда болады.

Зақым екі патологиялық үдеріс – дистрофия және некроз арқылы көрініс бере алады және олардың өзі көбінесе бірі екіншісіне жалғасатын стадиялар да болып табылады.

Дистрофия (грекше: - бұзылу, бүліну және dys -қоректендіремін, нәрлендіремін) - тінның (жасушаның) метаболизмі (зат алмасуы) бұзылуынан құрылымдық өзгерістер дамитын күрделі патологиялық үдеріс. Дистрофия - зақымның бір түрі.

Трофика - тін (жасуша) өзінің арнаулы қызметін атқару үшін қажетті, оның метаболизмі мен құрылысының қалыптасуын қамтамасыз ететін механизмдер жинтығын қамтитын ұғым. Бұл механизмдерің – жасушалық және жасушадан тыс деп аталатын аса маңызды екі түрі бар. Жасушалық механизмдер жасуша құрылысының калыптасу ерекшеліктері және оның өздігінен реттелуі арқылы жүзеге асырылады. Сонымен, жасушаның трофикасы - өздігінен реттелетін күрделі жүйе жасушаның өзіне ғана тән қасиет. Жасушаның тіршілік әрекетін оны «қоршаған орта» қамтамасыз етіп, организмнің бірқатар жүйелері реттейді. Сондықтан трофиканың жасушадан тыс мезханизмдері тасымалдау (қан, лимфа, микроциркуляциялық арна) және интегративтік (нейроэндокриндік, нейрогуморальдық) жүйелерді қамтиды.

Қорыта айтсақ, дистрофияны дамытатын тікелей себеп жасушалық механизмдердің де, жасушадан тыс механизмдердің де бүзылуымен байланысты бола алатыны түсінікті.

1. Жасушаның өздігінен реттелуінің бұзылуы әр түрлі факторлардың (гиперфункцияның - қызметі артуының; улы заттардың, радиацияның, тұқымқуалайтын фермент талшығының немесе ферменттің болмауының, және т.б.) әсерінен дамуы ықтимал және ол жасушада энергия тапшылыгы мен ферменттік үдерістердің бұзылуына әкеліп соғады. Сөйтіп, трофиканың жасушалық механизмдері бұзылғанда тұқымқуалайтын немесе жүре болатын ферментпатия (энзимпатия) - ферменттік жүйенің зақымдалуы - дистрофияның негізгі патогенездік буыны мен бейнесіне айналады.

2. Тіндердің (жасушалардың) метаболизмі мен қалыпты құрылысын қамтамасыз ететін тасымалдау жүйесінің қызметінің бұзылуынан дисциркуляциялық дистрофияның негізгі патогенезі болып табылатын - оттегі тапшылығы - гипоксия дамиды.

3. Трофиканың ішкі секреция арқылы реттелуі бұзылғанда (тиреотоксикоз, диабет, гиперпаратиреоз) дамыған дистрофияны эндокриндік деп, трофиканың жүйке жүйесі арқылы реттелуі бұзылғанда (иннервация бұзылғанда, мидың ісіктерінен ж.т.б) дамитын түрін -жүйкелік немесе милық дистрофия деп атауға болады.

Құрсақтағы кезде дамыған дистрофиялар патогенезінің ерекшеліктері жүкті әйелдің ауруларымен тікелей байланысты болады. Жүкті кездегі аурудың салдарынан мүшенің немесе тіннің ұрықтағы бастамасының бір бөлігі жойылса, нәрестеде осы мүшелер мен тіндердің қайтымсыз кемістігі (порок) қалыптасуы ықтимал.

Дистрофия дамыған жасушалар мен (немесе) жасушааралық заттарда ферменттік үдерістер бұзылуының салдарынан сандық немесе сапалық сипаты өзгерген әр түрлі зат алмасу өнімдері жиналады (белок, май, кемірсу, минерал, су).

Морфогенезі. Дистрофияға тән өзгерістерді дамытатын морфогенездік механизмдер мынадай: инфильтрация, декомпозиция (фанероз), қалыптан тыс бұрмаланған синтез және трансформация.

Инфильтрация – зат алмасу өнімдерінің қаннан және лимфадан жасушаларға немесе жасушааралық затқа тым артық мөлшерде өтіп, кейін ол өнімдердің зат алмасуына араластыратын ферменттер жүйесінің жеткіліксіздігінен, қордалануы. Ірі дисперсиялы белоктардың бүйректің проксимал өзекшелерінің эпителийіне инфильтрациясы, атеросклерозға шалдыққанда қолқа мен ірі артериялардың интимасына холестирин мен оның эфирлерінің және липопротеидтердің жиналуы осыған мысал бола алады.

Декомпозиция (фанероз) – жасушалардың және жасушааралық заттың ультрақұрылымдарының ыдырауынан, тіннің (жасушаның) метоблозмі бұзылып, тінде (жасушада) зат алмасуы бұзылуынан өзгерген өнімдердің жиналуы. Дифтерия токсинімен уланғанда кардиомиоциттерде дамитын майлы дистрофияның, ревматизмдік аурулар тобына тән дәнекер тіннің фибриноидты дистрофиясының механизмі осныдай.

Бұрмаланған синтез – бұл жасушалар мен тіндерде қалыпты жағдайда кездеспейтін заттардың синтезделуі. Осы механизмге: жасушаларда амилоидтың аномальдық белогы мен жасушааралық затта амилоидтың аномальдық белокты – полисахаридтық кешендерінің синтезделуі; гепатоциттерде алкогольдық гиалин белогының синтезделуі; қант диабетімен ауырғанда нефронның тар сегментінің эпителийінде гликогеннің синтезделуі жатады.

Трансформация – белоктарды, майларды және көмірсуларды түзуге жұмсалатын ортақ өнімдерден зат алмасудың белгілі бір түріне тән өнімнің түзілуі. Майлар мен көмірсулардың белоктарға трансформациясф, глюкозаның гликогенге полимеризациялануы, ж.б. осы механизмге мысал бола алады.

Дистрофиялардың негізгі морфогенездік механизмдері – инфильтрация мен декомпозиция, бір –біріне жиі ұласатын стадиялар да болып табылады. Дегенмен, кейбір мүшелер мен тіндерде олардың құрылыстық-қызметтік ерекшеліктеріне байланысты, морфогенздік механизмдердің белгілі –бір түрі басым болады (мысалы, бүйрек өзекшелерінің эпителийінде – инфильтрация, миокард жасушаларында - декомпозиция), сондықтан дистрофияларға ортологиялық (грекше: //- тікелей, типтік) қасиеті тән деп атауға болады.

Дистрофияның морфологиялық ерекшелігін әр түрлі – ультрақұрылымдық, жасушалық, тіндік, мүшелік – деңгейлерде –зерттегенде, олар мәні бір текті көрініс бермейді. Дистрофияның ультрақұрылымдық морфологиясында өзіндік ерекшелік болмайды. Дегенмен, дистрофияның бірде-бір түрін, енді бірде –басқа түрін сипаттайтын зат алмасу өнімдері байқалатындықтан (липидтер, гликоген, ферритын), ультрақұрылымдық өзгерістер бар деуге де болады. Бұл әр түрлі мүшелер мен тіндер жасушаларды органеллаларында түрлі әсерлерден дамыған өзгерістерінің біртекті болатынымен байланысты. Сонда да, бұл өзгерістердің даму дәрежесі бір жасушада, әсіресе көршілес жайғасқан жасушаларда бірдей болмайды. Сонымен бірге дистрофияның ультрақұрылымдық морфологиясы органеллалардың зақымдалуын ғана емес, олардың жаңаруын да көрсетеді (жасушаішілік регенерация). Сөйтіп, осы айтылғаннан, әр түрлі дистрофияларда дамитын ультрақұрылымдық өзгерістердің ортақтығы мен әртүрлігі өзінен өзі түсінікті деген тұжырым туындайды.

Дистрофияға тән морфологияны, көбінесе, жасушалық және тіндік деңгейлердің өзінен-ақ көруге болады, әйтсе де, дистрофияның зат алмасуының белгілі бір түрінің бұзылуымен байламдылығын дәлелдеу үшін гистохимиялық тәсілдерді қолдану қажет. Зат алмасуы бұзылуынан пайда болған өнімнің сапасын анықтап алмай тіндік дистрофияны верификациялауға, яғни оны белокты, малы, көмірсулы деп дистрофияның нақты бір түріне жатқызуға болмайды. Дистрофиядан мүшелерде дамыған өзгерістер бірде айқын көрініп, енді бірде мүлде білінбейді; олардың өзіндік ерекшелігін микроскоппен зерттеп қана анықтауға болады. Бір қатар жағдайларда дистрофиялық өзгерістерді жүйелік сипаттағы өзгерістер деп атауға болады (мысалы; жүйелік гемосидероз, жүйелік мезенхималық амилоидоз, жүйелік липоидоз).

Дистрофияның классификациясы бірнеше қағидатқа негізделіп:

І. Морфологиялық өзгерістердің паренхиманы, строманы немесе қан тамырларының арнайы элементтерін басым қамтуына қарай: 1) паренхималық; 2) мезенхималық; 3) аралас;

ІІ. Алмасуы басым өзгерген затына қарай: 1) белокты; 2) малйлы; 3) көмірсулы; 4) минералды;

ІІІ. Генетикалық факторлардың әсеріне сәйкес: 1) жүре болатын; 2) тұқымқуалайтын;

IV. Дистрофияның ауқымына қарай: 1) жалпы және 2) жергілікті дистрофия деп жіктеледі.

IV. Иллюстрациялық материалдар: Кестелер: Патологиялық анатомияның зерттеу әдістері.

V. Әдебиет:

Қазақ тілінде

Негізгі:

1. А.И. Струков, В.В. Серов, Патологиялық анатомия қазақшаға аударған және

жауапты редакторы М.Т. Айтқұлов оқулық . - 5-бас., стереотип. –

М. : ГЭОТАР- Медиа, 2013. - 984 бет.

2. 
   Струков В.И., Серов В.В.Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу орындарының студенттеріне арналған оқулық. Орысшадан аударған доцент М.Т.Айтқұлов // Алматы: «Орталық Қазақстан» БПК, «Қазақстан».-1993.
   
3. 
   Ахметов Ж.Б. Патологиялық анатомия // Алматы,-2004.
   
4. 
   Струков А.И.Струков В.И. Патологиялық анатомия (Жеке аурулар бөлімі. І бөлім. 1-кітап): оқулық/ Қаз.ауд. М. Т. Айтқұлов - 2-басылым. – Ақтөбе, 2010.
   
5. 
   Струков А.И. Струков В.И. Патологиялық анатомия (Жеке аурулар бөлімі. ІІ бөлім. 2-кітап): оқулық/ Қаз.ауд. М. Т. Айтқұлов - 2-басылым. – Ақтөбе, 2010.
   

1. 
   М.М. Түсіпбекова, М.С. Усеева «Перинатустық кезең патологиялық анатомиясының өзекті мәселелері» // Медицина и экология№ - N3. -2000.
   
2. 
   Ахметқалиев С.Е., Қамбаров Ж.А. Клиникалық патоморфологияға кіріспе: Оқу құралы.// Ақтөбе медициналық академиясы.-1999.
   
3. 
   Ішкі аурулар // Т.З. Сейсембеков, А.Е. Тәменов, М.Т. Айтқұлов М.Т. // Алматы. – 1995.
   
4. 
   М.А. Пальцев, А.Б. Пономарев, А.В. Берестова Атлас по патологической анатомии-3-е изд., стереотипное.-М.: Медицина, 2007.-432с.:ил.
   
5. 
   Серов В.В., Ярыгин Н.Е., Пауков В.С. Патологическая анатомия: Атлас.-М.:Медицина, 1986.-305с.
   

жауапты редакторы М.Т. Айтқұлов оқулық . - 5-бас., стереотип. –

М. : ГЭОТАР- Медиа, 2013. - 984 бет. эл. опт. диск (CD-ROM) .
2. Струков, А. И. Патологическая анатомия [Электронный ресурс] : учебник . - 5-е изд. стер. - Электрон.

текстовые дан. (51,9 МБ). - М. : Изд. группа "ГЭОТАР-Медиа", 2011. - . эл. опт. диск (CD-ROM).

общ. ред. О. В. Зайратьянца. - Электрон. текстовые дан. ( 144 Мб). - М. : Изд. группа "ГЭОТАР-Медиа", 2010. - 472 с. эл. опт. диск (CD-ROM) .

4. Пауков, В. С. Патологическая анатомия и патологическая физиология [Электронный ресурс] : учеб. для

колледжей. - Электрон. текстовые дан. ( 44,7 Мб). - М. : Изд. группа "ГЭОТАР-Медиа", 2010. - 256 с. эл.

опт. диск (CD-ROM) .- 2 экз.
5.Медицина. 3 курс [Электронный ресурс]: лекции для студентов.– М., 2005. - 1 эл. опт. диск (CD-ROM).
6. Диагностика заболеваний и патологическая анатомия желудка, тонкой и толстой кишки [Электронный

ресурс] : более 600 ил. - Электрон. текстовые дан. (48,6 Мб). - М. ., 2005. - эл. опт. диск (CD-ROM). .

1. Альтерация дегеніміз не?

2. Альтерацияның себептері?

3. Дистрофия дегеніміз не?

4. Даму орнына байланысты дисрофияның түрлері атаңыз?

5. Зат алмасуының бұзылу түріне байланысты дистрофияның түрлері атаңыз?

6. Дистрофиялардың механизмдері атаңыз?

Кредит 1 № 2

I. Тақырыбы: Қан айналымының бұзылыстары.

II. Мақсаты: Патологиялық анатомияға анықтама беру. Патологиялық анатомияның зерттеу әдістерін білу.

III. Дәріс тезистері: Қанайналымның бұзылуын 3 топқа бөлуге болады.

1) қанның толу дәрежесі өзгеретін –толқындылық (артериялық, веналық) пен қаназдық; 2) қан тамырларының өткізгіштігі өзгеретін –қан кету (қан құйылу) мен пламаррагия (плазма ағу); 3) қанның ағысы мен сипатының, яғни реологиясыныңбузылуына негізделген стаз, сладжфеномен, тромбоз бен эмболия.

Толыққандылық (гиперемия) артериялық және веналық түрлерге бөлінеді.

Артериялық толыққандылық кезінде артериялық қанның келуі үдеп, мүше мен тінде қан молаяды. Қанайналымындағы қан немесе эритроциттер саны көбейсе, артериялық толыққандылықтың жалпы түрі дамып, тері мен шырышты қабықшалар қызарады. Дегенмен, артериялық толыққандылық әр түрлі себептерден дамып, көбінесе оның жергілікті түрі орын алады.

Толыққандылықты физикалық немесе химиялық факторлар әдеттегідей әсер еткенде, улғанда немесе қатты ашуланғанда (рефлекторлық гиперемия), мүшенің қызметі үдегенде (қызметтік гиперемия) дамитын физиологиялық артериялық гиперемияға және кеселді факторлардан дамитын – патологиялық артериялық гиперемияға бөлінеді.

Этиологиясы мен даму механизмдері тұрғысынан патологиялық артериялық гиперемияның ангиневрозды (нейропараличтік), коллатеральдық, анемиядан кейін (постанемиялық), вакаттық, қабынулық, артерия-веналық жыланкөздегі түрлері ажратылады.

Веналық толыққандылық кезінде қанның әкетілетін мөлшері азайып (әкету қыйын), мүше мен тінге жиналады. Бірақ келетін қанның мөлшері өгермейді де, азаймайды да. Сондықтан іркілген веналық қан (іркілулік гиперемия) веналар мен капиллярларды кернеп, гипоксия дамып капиллярлардың базал мембранасының өткізгіштігі артады

Қаназдық яғни ишемия (грекше: ischo - бөгеу, тоқтату) кезінде әкелінетін қан азайып, тіндердегі, мүшедегі немесе дененің әр жеріндегі қанның мөлшері кемиды; қан қажетті мөлшерден кем, немесе мүлде болмауы да мүмкін.

Жалпы қаназдық, яғни анемия – қан жасам жүйесінің ауруларының бір түрі және оған эритроциттер мен гемоглобиннің жеткіліксіздігі тән. Анемияның қанайналымының бұзылуына қатысы жоқ.

Қаназдықта дамитын өзгерістердің бәрінің негізгі – гипоксия немесе аноксия, яғни оттегі тапшылығы. Даму себептері мен қарқыынан, гипоксияның мерзімі мен тіннің қаназдыққа сезімталдылығына қарай, қаназдықтан ультрақұрылымдық деңгейдегі жеңіл өзгерістерді немесе ишемиялық некроз – инфаркт сияқты өте ауыр өзгерістер дамиды.

Қан кету (геморрагия) - қанның қан тамырларының саңылауынан немесе жүрек куысынан қоршаған ортаға (сыртқа қан кету) немесе дененің куыстары мен тіндері (ішке қан кету) кетуі (ағуы). Қанның сыртка кетуінің мысалы: қанды қақырық (haemoptoe), мұрыннан кан кету (epistaxis), қанды құсық (haemotemesis), қанды нәжіс (melaena), жатырдан қан кету (metrorragia). Қан ішке кетсе үлпершек қуысына (гемоперикард), плевра қуысына (гемоторакс), кұрсақ қуысына (гемоперикардиум) жиналады.

Егер кеткен қан тінге жиналса, оны қан құйылу деп атайды. Сонымен, қан құйылу қан кетудің дербес бір түрі. Құйылған қан тінді зақымдап, ұйыса, гематома деп, ал тіннің элементтерін зақымдаса, оны геморрагиялы сіңу (геморрагиялық инфильтрация) деп атайды.

Қан ағысының тоқтауы, әдетте, оның күрт бәсеңдеуінеі басталады; ол стазалдылық ахуал, яғни престаз деп аталады.

Сладж-феномен (ағылшынша: sludge- батпақ) феноменнің басты ерекшеліктері - эритроциттердің, лейкоциттердің немесе тромбоциттердің бір біріне жабысып қан плазмасының тұтқырлығы артқандықтан, қанның микроциркуляциялық арна тамырлары арқылы ағысы қыйындайды. Сладж-феномен - стаздың бір түрі.

Тромбоз - (грекше: thrombosis - ұю) - қанның тірі организмнің тамырларында немесе жүрек куыстарында ұюы. Ұйыған канның жентегі тромб деп аталады.

Эмболия (грекше: em-ballien - ішне қарай тастау) кезінде қанайналымында қалыпты жағдайда болмайтын бөлшектер пайда болып, қан тамырын бітейді. Бұл бөлшектер эмбол деп аталады. Қаннын ағысына сәйкес (ортоградты эмболия) жылжыған эмболдың үш бағыты бар: 1) үлкен қанайналымы шеңбері мен жүректің оң жақ бөлімі арқылы кіші қанайналымының тамырына барады. Мысалы, жоғарғы немесе төменгі қуыс венадағы эмбол өкпелік артерияға; 2) жүректің сол жақ бөліміндегі, қолқа мен ірі артериялардағы, кейде өкпенің веналарындағы эмбол жүрек, ми, бүйрек, талақ, ішек, аяқ-қол немесе басқа да мүшелердің артерияларына өтеді; 3) қақпалық вена жүйесіндегі эмбол бауыр қақпасының венасына жылжиды. Дегенмен, эмбол өзінің салмағының әсерінен қан ағысын кері бағытта жылжуы мүмкін (ретроградты эмболия). Мысалы, төменгі куыс венадағы эмбол кері жылжып бүйрек, бауыр, тіпті санның веналарына кетеді. Жүректің құлақшааралық немесе қарыншааралық пердесінде ақау

болса, үлкен қанайналымы веналарындағы эмбол өкпеге өтпей, тікелей артериялық жүйеге өтеді (парадоксты эмболия). Эмболияның бұл түріне эмбол артерия-веналық анастомоз арқылы өткен микроэмболияны да жатқызуға болады.

Шок (франц.: choc) - өте қуатты тіркендіргіштердің әсерінен дамитын жедел ағымды патологиялық үдеріс; ОЖЖ жүйесі мен заталмасу және, ең бастысы микроциркуляциялық арнаның өзіндік реттелу жүйесі бұзылып, мүшелер мен тіндерде деструкциялық өзгерістер туындайды.

Әр түрлі себептен дамыған шоктың даму механизмі күрделі әрі ортақ. Шоктың алғашқы кезеңіне этиологиясы және патогенезіне қатысты ерекшеліктеріне сәйкес қалыптасатын спецификалы нышандар тән.

Осы тұрғыдан, шоктың: 1) қанның айналымдағы көлемінің (сұйықтықтың) азаюына негізделетін – гиповолемиялық; 2) шетен афференттік импульс (ауырсыну) бастау механизмі болатын – жарақаттық; 3) миокардтың жиырылу әрекеті күрт құлдырауы мен афференттік (негізінен «гипоксиялық») үдемелі импульстер ағынының әсері себеп болатын – кардиогендік, 4) патогенді (кеселді) микрофолораға эндотоксиндерінің әсерінен дамитын – сепсистік (токсика -инфекциялық) түрлері бар.

IV. Иллюстрациялық материалдар: Кестелер: Патологиялық анатомияның зерттеу әдістері.

V. Әдебиет:

Қазақ тілінде

Негізгі:

1. А.И. Струков, В.В. Серов, Патологиялық анатомия қазақшаға аударған және

жауапты редакторы М.Т. Айтқұлов оқулық . - 5-бас., стереотип. –

М. : ГЭОТАР- Медиа, 2013. - 984 бет.

2. 
   Струков В.И., Серов В.В.Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу орындарының студенттеріне арналған оқулық. Орысшадан аударған доцент М.Т.Айтқұлов // Алматы: «Орталық Қазақстан» БПК, «Қазақстан».-1993.
   
3. 
   Ахметов Ж.Б. Патологиялық анатомия // Алматы,-2004.
   
4. 
   Струков А.И.Струков В.И. Патологиялық анатомия (Жеке аурулар бөлімі. І бөлім. 1-кітап): оқулық/ Қаз.ауд. М. Т. Айтқұлов - 2-басылым. – Ақтөбе, 2010.
   
5. 
   Струков А.И. Струков В.И. Патологиялық анатомия (Жеке аурулар бөлімі. ІІ бөлім. 2-кітап): оқулық/ Қаз.ауд. М. Т. Айтқұлов - 2-басылым. – Ақтөбе, 2010.
   

1. 
   М.М. Түсіпбекова, М.С. Усеева «Перинатустық кезең патологиялық анатомиясының өзекті мәселелері» // Медицина и экология№ - N3. -2000.
   
2. 
   Ахметқалиев С.Е., Қамбаров Ж.А. Клиникалық патоморфологияға кіріспе: Оқу құралы.// Ақтөбе медициналық академиясы.-1999.
   
3. 
   Ішкі аурулар // Т.З. Сейсембеков, А.Е. Тәменов, М.Т. Айтқұлов М.Т. // Алматы. – 1995.
   
4. 
   М.А. Пальцев, А.Б. Пономарев, А.В. Берестова Атлас по патологической анатомии-3-е изд., стереотипное.-М.: Медицина, 2007.-432с.:ил.
   
5. 
   Серов В.В., Ярыгин Н.Е., Пауков В.С. Патологическая анатомия: Атлас.-М.:Медицина, 1986.-305с.
   

жауапты редакторы М.Т. Айтқұлов оқулық . - 5-бас., стереотип. –

М. : ГЭОТАР- Медиа, 2013. - 984 бет. эл. опт. диск (CD-ROM) .
2. Струков, А. И. Патологическая анатомия [Электронный ресурс] : учебник . - 5-е изд. стер. - Электрон.

текстовые дан. (51,9 МБ). - М. : Изд. группа "ГЭОТАР-Медиа", 2011. - . эл. опт. диск (CD-ROM).

общ. ред. О. В. Зайратьянца. - Электрон. текстовые дан. ( 144 Мб). - М. : Изд. группа "ГЭОТАР-Медиа", 2010. - 472 с. эл. опт. диск (CD-ROM) .

4. Пауков, В. С. Патологическая анатомия и патологическая физиология [Электронный ресурс] : учеб. для

колледжей. - Электрон. текстовые дан. ( 44,7 Мб). - М. : Изд. группа "ГЭОТАР-Медиа", 2010. - 256 с. эл.

опт. диск (CD-ROM) .- 2 экз.
5.Медицина. 3 курс [Электронный ресурс]: лекции для студентов.– М., 2005. - 1 эл. опт. диск (CD-ROM).
6. Диагностика заболеваний и патологическая анатомия желудка, тонкой и толстой кишки [Электронный

ресурс] : более 600 ил. - Электрон. текстовые дан. (48,6 Мб). - М. ., 2005. - эл. опт. диск (CD-ROM). .

1. Қан айланымы бұзылыстарының түрлері атаңыз?

2. Қан кету деген не?

3. Қан кету себептері атаңыз?

4. Қан құйылу деген не?

5. Стаз деген не?

6. Азқандылықтың анықтамасың атаңыз?

7.Инфаркт дегеніміз не?

8. Гангрена дегеніміз не?
Кредит 1 № 3

I. Тақырыбы: Қабыну.

II. Мақсаты: Патологиялық анатомияға анықтама беру. Патологиялық анатомияның зерттеу әдістерін білу.

III. Дәріс тезистері: Қабыну - тіндері әр түрлі агенттердің әсерінен зақымдалған организмнің тамырлары мен мезенхималық құрылымдары арқылы жергілікті, кешенді жауабы. Бұл жауап кеселді агентті жойьш, зақымдалған тіндерді қалпына келтіруге бағыталған. Қабыну - потологиялық және физиологиялық үдерістерге негізделіп, филогенезде қалыптасқан қорғаныстық-бейімделулік үдеріс. Оның құрамында патологиялық та, физиологиялық үдерістер бар. Осы қос мәнділігі - оның өзіндік ерекшелігі.

Қабынуды биологиялық, физикалық (жарақаттық), химиялық факторлар дамытып, олар бұл себептердің табиғаты тұрғысынан, эндогендік немесе экзогендік болуы мұмкін.

Қабынуды дамытатын физикалық факторларға сәулелік және электрлік энергияны, жоғары және төмен температураны, әр түрлі жарақаттайтын басқа да себептер жатқызылады.

Қабыну үдерісінің бейнесіне этиологиялық факторлардың ғана емес, организм реактивтілігінің (сезімталдығының) ерекшелігі де әсер етеді.