Этиологиясы мен патогенезі. Бірінші орында экзогенді факторлар тұрады, олардың ішінде :а) химиялық заттармен улану; б) инфекционды-токсикалық факторлар; г) иондаушы радиацияның әсері.
Клиникалық көрінісі. Тән белгілері - анемизация, геморрагиялық диатез, тіндердің некроздануының байқалуы. Жалпы қарауда науқастың терісінің бозарғаны көңіл аудартады. Терісі ылғалды, оның серпімділігі төмендеген. Геморрагиялық синдром көріністері әртүрлі мүшелерге қан құйылу, сыртқы және ішкіқан кетулер.
Қан көрінісі. Гипо- және апластикалық анемияда қандағы эритроциттер мөлшері – 1,0*1012 дейін төмендеп кетеді. Агранулоцитозда айқын нейтропения. Нейтрофильдер ядролары мен цитоплазмасында бірқатар патологиялық өзгерістер болады: ядролар пикнозы, цитоплазманың токсикалық түйінделуі. Кейбір жағдайлардағы анемияда, лейкопения және тромбоцитопения бірге дамиды, бұл панмиелофтиздің клиникалық көрінісіне сай келеді.
Ағымы. Жіті, жітілеу және созылмалы түрлерін ажыратады. Болжамы туа біткен және генуиндік миелоидты аплазияларда өте қолайсыз, олар тез өршиді және белгілі бір уақытта науқастың өлімімен аяқталады.
Емі. Міндетті түрде стационарлық жағдайда жүргізіледі. Аурудың аутоиммундық даму механизміне әсер ету мақсатында кортикостероидты препараттар тағайындалады. Айқын анемизацияда қан және эритроцитарлы масса құйылады. Лейкопениясы мен тромбоцитопениясы бар науқастарға тек қана қан құйып қана қоймай, сонымен қатар арнайы дайындалған лейкоцитарлы және тромбоцитарлы массаларды да құяды. Лейкопоэзды белсендіру үшін натрий нуклеинаты мен пентоксил, анаболикалық стероидты гормондар тағайындалады. Барлық жағдайларда массивті витаминдік ем, әсіресе В12-витаминді енгізу жүргізеді. Септикалық асқынуларда антибиотиктер береді. Соңғы уақытта миелоидты аплазияның емінде сүйек кемігінің қайта отырғызуды жүргізілуде.
Достарыңызбен бөлісу: |