Оңтүстік Қазақстан мемлекеттік фармацевтика академиясы Терапия бакалавриат кафедрасы «бекітемін»
жүктеу/скачать 0,8 Mb.
|
vdm mpd kz
| В12-фолий қышқылы тапшылығымен білінетін анемия
Этиологиясы мен патогенезі. В-12 фолий-тапшылық анемияны бірінші рет 1855ж. Аддисон сипаттап жазған. 1868ж. ол ауру туралы толығырақ жазып, оны пернициозды анемия деп атады. Аддисон-Бирмер анемиясында науқастың асқазан сөлінде гастромукопротеин болмайды, онсыз тағаммен түскен В12 витамині ішек микрофлорасымен ыдырап кетеді де, ағзада сіңірілмей - В12 авитаминозы дамиды. В12 витаминінің биологиялық әсерінің маңызды қасиеті оның көмегімен фолий қышқылы белсендіріледі. В12 витаминінің және фолаттардың тапшылығында ДНҚ синтезі бұзылады. Ең жоғары дәрежеде ты жасушалар зардап шегеді. Біртіндеп әлсіздік күшейеді, жүрек қағуы, бас айналу, тез қимыл жасағанда ентігу басталады, көбіне бірінші шағымы тілдің қызуына шағымдануы мүмкін. Іш өту немесе іш қату мазалауы мүмкін. Терілік анестезиялар және парестезиялар байқалады. Бұл көріністер нерв жүйесінің зақымдануы, жұлынның ми қабатының зақымдануынан болады және фуникулярлы миелоз түсінігі ретінде бірігеді. Қарағанда тері және шырышты қабаттардың бозаруы байқалады. Науқастар жүдемейді, керісінше толықтау болып келеді. Пальпацияда бауыр мен көкбауыр аздап ұлғайған. Қан көрінісінде эритроциттер өте төмендеген, ал гемоглобинмен қанығуы толық. Мегалоциттер байқалады. Сүйек кемігінің пунктатында қызыл қан жасушалары жоғарылаған. Тек эритропоэз ғана емес, лейкопоэз де бұзылған. Емі. В12 витаминімен жүргізіледі. Көп жағдайда емді витаминнің орташа дозасымен - 100-300 мкг, оны тері астына немесе бұлшықетке күніне 1 рет енгізуден бастайды. Әлсіздік төмендеп, науқастардың еңбекке қабілеттілігі қалыптанады, асқазандық секреция қалыпқа енеді. жүктеу/скачать 0,8 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|