ФСК, ИЛ-1,
ИЛ-6, Г-КСФ,
ИЛ-11
ГМ-КСФ,ФСК, ИЛ-3,
ИЛ-3,1,4,
ИЛ-7, 5
ИЛ-5,6,11
ГМ-КСФ
М-КСФ,
ИЛ-3,4,6
ИЛ-5,
ГМ-КСФ
ИЛ- 7,3,5 ИЛ- 7,2,4
ГМ-КСФ,
ИЛ-3,10
Г-КСФ
ИЛ-2,4
ГМ-КСФ
ГМ-,Г-КСФ, ИЛ-12, ИЛ-10
ИЛ-12, 2 ІНФ-
М-КСФ,ФСК,
IFN-
-хемокиндер
22-ші сурет. Гемопоэз үрдістерінің цитокиндік бақылануы
5-ші кесте. Қабынудың дамуындағы цитокиндердің маңызы
Бағаналы жасушалар
Жартылай бағаналы
жасушалар
Гранулоцитарлық
-
моноцитарлық
Лимфоидтық
Мамандырылған
бағаналылар
Моноцитарлық
Эозинофилдік
В-
жасушалық
Т-
жасушалық
Нейтрофилдік
Базофилдік
Жетілген
жасушалар
Моноциттер
Нейтрофилдер
Эозинофилдер
Базофилдер
В- жасуша
лары
Т- жасуша
лары
Макрофагтар
NK-
жасушалары
Дендриттік
жасушалар
Мес
жасушалары
153
Цитокині
Қабыну серпілісіне қатысуы
ИЛ-1
Прокоагулянттық
активтілікті
күшейту
және
тамырлардың
өткізгіштігін жоғарылату (жергілікті гиперемияға, тромбозға және
стазға,ісіну мен клеткалық инфильтраттарға әкелетін қанның
сұйқтығының және формалық элементерінің сыртқа шығуына жағдай
жасалады),
тамырларды
кеңейту,
адгезия
молекулаларының
экспрессиясын,
макрофагтардың,
нейтрофилдердің
және
Т-
лимфоциттердің хемотаксисын күшейту, супероксидрадиалдардың
және азот оксидінің, монокиндердің және простагландин Е2-нің
қалыптасуын күшейту, Т-және В-лимфоциттерді костимуляциялау,
сүйек
пен
шеміршектің
резорбциясы.
Миелопоэзді
белсендіру
(нейтрофилдік лейкоцитоз), дене температурасын жоғарылату, жедел
фазасының ақуызының синтезін күшейту
ІНФ-α
Тамырлардың кеңеюі, адгезия молекулаларының экспрессиясының
күшеюі, ангиогенезді белсендіру, липидтердің катаболизімінің күшеюі,
макрофагтар мен нейтрофилдердің белсенуі, монокиндер мен Е2
простагландинінің өндірілуінің жоғарылауы, супероксидрадикалдарды
және азот оксидінің қалыптасуы, жасушалардың жойылуы (апоптоз),
Т-лимфоциттердің
костимуляциясы,
миелопоэздің
реттелуі.
Септикалық шокты негіздейтін гуморалдық фактор.
ИЛ-6
Жедел
фаза
белоктарының
өндірілуін
күшейту,
Т-және
В-
лимфоциттердің
костимуляциясы,
макрофагтарды
қоздырады,
супероксидрадикалдардың өнімін және адгезия молекулаларының
экспрессиясын күшейтеді. Қабынулық цитокиндер мен простагландин
Е2 секрециясын тежей отырып қабынуға қарсы әсер көрсетеді.
Нейроэндокриндік жүйеге әсер етеді, қызба мен АКТГ өніміне әкеледі.
АКТГ өнімін жоғарылата түсіп, ИЛ-6 стрестік серпілістердің, соның
ішінде
глюкокортикоидтердің
тежегіш
әсерімен
байланысты,
қалыптасуына қатысады.
ГМ-КСФ
Миелопоэзді белсендіру, нейтрофилдерді, макрофагтарды қоздыру, Т-
лимфоциттердің
костимуляциясы.
Ангиогенезді,
жедел
фаза
белоктарының
өнімін,
нейтрофилдер
мен
макрофагтардың
хемотаксисын күшейтеді.
Г-КСФ
Гранулоцитозды
белсендірү,
нейтрофилдерді
қоздырады,
супероксидрадикалдардың өнімін күшейтеді.
М-КСФ
Моноцитопоэзді белсендіру және макрофагтарды қоздыру.
ИЛ-12
Тх1 қалыптасуына және Т – БАС жасушаларының қатысуымен
иммундық қабынудын дамуына ықпал етеді
IFN-γ
Макрофагтарды белсенді түрде қоздыру, МНС молекулаларының
экспрессиясын және адгезия молекулаларының экспрессиясын күшейту,
супероксидрадикалдардың және азот оксидінің қалыптасуын қоздыру
(бас қоздырушысы).
ИЛ-4
Адгезия және МНС молекулаларының экспрессиясын күшейту. Азот
оксидінің қалыптасуын күшейтеді, аллергиялық қабынуды демейді, оның
негізгі факторы, БАС-ты тежейді
α-хемокиндері Нейтрофилдердің хемотаксисі мен белсенуі, ангиогенез стимуляциясы,
азот
оксиді
мен
суперрадикалдардың
өнімін
күшейту,
макрофаг/моноциттердің,
эндотелиалды
жасушаларының,
фибробласттардың және мес жасушаларының хемотаксисі.
154
β-хемокиндері Макрофагтардың, эозинофилдердің, лимфоциттердің белсенуі мен
хемотаксисі, ангиогенездің күшеюі, пирогендік эффект.
Цитокиндерді клиникада қолдануы (цитокиндік және антицитокиндік
терапия)
Қазiргi танда цитокиндерді және олардың антагонистерін клиникалық
бағытта
қолдану
тәсілдері
кең
колдануда.
Цитокиндік
және
антицитокиндік терапия онкологиялық, аутоиммундық, аллерегиялық
және жұқпалы аурулардың ем шарасы ретінде және трансплантация
кезінде қолданылады.
Көптеген жұқпалы, аллергиялық және аутоиммуннық аурулар кезінде
көбінесе созылмалы түрге аусатын қабыну серпілісі дамиды.
Қабынудын дамуында ең маңызды болып IFN
, TNF
және ИЛ-1 келеді. IFN
макрофагтарды
белсендіреді:
олардың
МНСII
класс
молекулаларының
экспрессиясиясын, цитокиндерді, сонын ішінде TNF
мен ИЛ-1, өндірүін,
бактерицидтік қабілеттерін күшейтеді. ИЛ-1 өз кезегінде Тх1 белсендігін
арттырып, олардың IFN
өндірүін күшейтеді. IFN
мен TNF
бірігіп ағзаның әр
аймақтарында көптеген жасушалардың жинақталуына себепкер болатын
жасушааралық адгезия молекулаларының (ICAM-1, ELAM-1, I классс MHC)
эксперссиясын күшейтеді. Сол кезде белсендірілген макрофагтар қоршаған
тіндерді зақымдайды.
Қабынулық цитокиндердің табиғи ингибиторлары ретінде
ИЛ-4, ИЛ-
10, GTF
, ИЛ-1 рецепторлық антогонисті (ИЛ-1-ра), және ИЛ-1 мен TNF
рецепторларының еріген компоненттеріқолданыла алады.
IgE шамадан тыс өнімімен негізделген
Достарыңызбен бөлісу: |
