Оқулық Медициналық жоғарғы оқу орындарының студенттеріне, дәрігер педиатрларға және
ЖЕДЕЛ АҒЫМДЫ БҮЙРЕК ЖЕТІСПЕУШІЛІГІ
жүктеу/скачать 7,26 Mb.
|
1 балалар хирургиясы кітап
| ЖЕДЕЛ АҒЫМДЫ БҮЙРЕК ЖЕТІСПЕУШІЛІГІ
Жедел ағымды бүйрек жетіспеушіліг )ЖБЖ) – бүйректің негізгі функцияларының кенеттен істен шығуы. Бүйректің негізгі функциялары гомеостаз тұрақтылығын қамтамасыз етеді. Бұған клеткадан тыс сұйықтықтың көлем тұрақтылығы, электролиттер балансы және қышқыл-сілті тепе-теңдігі, азоттық заттардың қалыпты деңгейі жатады. Бұл әртүрлі экзогендік және эндогендік факторлардың бүйрек паренхимасына патологиялық әсер ету салдарынан, екі немесе бір бүйректің фильтрациялық (сүзгіштік), экскреторлық және секреторлық, транзиторлық және қайталанбайтын гомеостаз қызметінің кенеттен бұзылуы. Мұнда барлық нефрондар немесе шумақты аппарат немесе өзекшелердің барлық бөлімдері зақымданады. Бір сөзбен айтқанда бүйректің негізгі функцияларының кенеттен істен шығуы. Осы атап айтқан функцияларының өзгерісі жедел (ағымды) бүйрек жетіспеушілігіне әкеп соқтырады. Баланың анатомиялық-физиологиялық ерекшеліктеріне байланысты, жасы неғұрлым кіші болса, соғұрлым бүйрек жұмысы тез бұзылады. Бүйрек қызметінің кенеттен әлсіреуіне науқастардың қаза табуы соңғы жылдары 50-ден 15%-ға дейін кеміді. Жыл сайын 1 миллион адамның ішінен 30-60 науқас гемодиализбен емдеуді қажет етеді. Бұл науқастардың 5-6/-де тубулярлық некроз салдарынан созылмалы жеткіліксіздігі (жетіспеушілігі) пайда болады, ол созылмалы гемодиализбен емдеуді қажет етеді. Этиологиясы. Жедел бүйрек жетімсіздігінің себептері әр түрлі аурулардан басталады да, науқастанудың екінші сатысын құрайды. Оларды 4 топқа бөледі: преренальдық ренальдық постренальдық аренальдық (жалғыз бүйректі алып тастағанда). 1. Преренальдық топқа: жарақат алу, күю, қан ағу, қан кету болатын жарақаттар, хирургиялық операциялар, дегидратация, перитонит, панкреатит, мезентериальдық көктамыр тромбозы, септикалық, геморрагиялық, анафилактикалық шоктар, ұзақ жүрек жетіспеушілігі, артық несеп болу жатады. 2. Ренальдық жедел бүйрек жетімсіздігіне: гломерулонефрит, пиелонефрит, бүйрек ауытқулары, бүйректің қан тамырларындағы тромбоз, эмболия, улы металл өнімдерімен (сынап, мышьяк, висмут, хром, мыс, уран т.б), органикалық қосылыстармен (сірке қышқылы, метил спирті, 2-хлорэтан т.б), улы саңырауқұлақтар, улы жыландар мен жәндіктердің уларымен, тіпті күнделікті қолданып жүрген дәрілермен (сульфаниламид, антибиотиктер, хинин) улану жатады. жатады. Гемолитико-уремиялық синдром, тромбалық пурпуралар да ренальдық топқа жатады. 3. Постренальдық топқа несеп жолдарындағы тас, ісік, нейрогендік қысылулар жатады. 4. Аренальдық топқа жалғыз бүйректі алып тастау жатады. Ол өте сирек кездеседі. Артерияық қысым 60 мм с.б. дейін ұзақ уақыт төмендегенде, бүйрек қыртысындағы қан ағысы, шумақтың сүзгіштік деңгейі күрт кемиді. Іс жүзінде барлық нефрондардың істен шығуынан олигоанурия дамиды. Ауруға олигоанурия барынша тән, бірақ міндетті белгі емес. Артериялық қысымның төмендеуімен қатар, бүйрекке тін ыдырауының улы өнімдері әсер етіп, тубулярлық эпителийдің некрозына әкеп соқтырады. Тубулярлық некроз болғанда оның жасушалары – уротелий, түпкі (базалық) мембранадан ажырап, көптеген нефронда обструкция туғызады, сөйтіп өзекшелердің қуысындағы қысымды арттыруы мүмкін. Қысымның артуы бұл аурудағы патологиялық үрдістің барысын ерекше тереңдетеді. Сәбилерде БЖЖ резус фактордың үйлеспеу реакциясы негізінде дамуы мүмкін. Шумақтық фильтрацияның (сүзгіштігі) кемуі айнгалымдағы қан көлемінің өзгеруіне ғана емес, сондай-ақ плазманың онкотикалық қысымының артуына байланысты медулярлық және емізікше қабатындағы осмостық градиенттің кемуіне әсер етеді. Юкстагломерулярлық комплекстің қызметіне белсене қатысу арқылы қан тамырлары қабырғаларының тонусын реттеуге қатысатын калий мен натрийдің жұмсалуы тамырлырдың тонусын кемітеді. Егер су мен электролиттің тапшылығы, гиповолемия жойылмаса, онкотикалық қысым қалыпты күйге келмесе, бүйректің медулярлық қабатында морфологиялық өзгерістер туып, дистальдық өзекшелердің эпителиін некроздық зақымдануға ұшыратады. Осы аталған факторлардың барлығы жедел бүйрек жетімсіздігіне байланысты диализге зәру болады. Патогенезі. Бүйректің жедел жетімсіздігінің полиэтиологиялылығы әр түрлі патогенездік механизмдердің көзі. Бүйрек жедел жетімсіздігінің аренальдық түрі бүйректерді немесе жалғыз бүйректі арнайы операция кезінде алып тастағанда болады. Преренальды факторлардан туатын бүйрек қызметінің әлсіреуінде, бүйрек ишемиясы, патологиялық өзгерістер дамуының негізгі механизмі болып табылады. Бүйректегі қан ағымының кемуі, жедел тубулярлық өзгерістерге апаратын ишемияның түзілуінің негізгі себебі болады. Қан, өмір сүруге ең маңызы зор орталық ағзаларды (ми, жүрек) қамтамасыз етуге жұмсалады да, бүйрек қан тамырларында оған байланысты қысылу (спазм) болады. Бүйректің қыртысты қабатын қанмен жабдықтау күрт азаяды, шумақтағы фильтрация (сүзгіштік, өткізгіштік) төмендейді, әсіресе, негізгі зақым өзекшелер эпителийінде болады. Бүйректегі қан ағымының кемуі жедел тубулярлық өзгерістерге апаратын ишемияның түзілуінің негізгі себебі болады, ал тікелей бүйректер қызметінің әлсіреуіне әкеп соқтыратын сұйықтықтың тубулярлық ағынының кемуі оның соңы (финалы) болып табылады. Macula densa-мен байланысты болатын дистальдық өзекшелерге натрий мен суды жеткізу деңгейінің өзгеруі, рениннің секрециясын күшейтіп бүйрек ишемиясын туғызады немесе оны тереңдетеді. Бүйректің милы қабатында простогландин вазодилататорлардың аз бөлінуі бүйректегі қан ағымын бұрынғыдан да азайтуы мүмкін. Бұл фактор, сондай-ақ, бүйрек ишемиясын күшейту арқылы тубулярлық патологиялық өзгерістерді күшейте түседі. Бүйрек қыртысындағы қан тамырларының кенет тартылуынан қан оларға жете алмай, қыртыс пен милы қабаттың (юкстамедулярлық қабат) арасындағы шекаралық қабатқа өтеді. Қан тамырлар жүйесінде іркіліс (стаз) пайда болып, өзекшелердегі қысым артады, шумақты фильтрация кемиді, гипоксия барынша сезімтал дистальды өзекшелердің ауыр ишемиясы пайда болып, өзекше эпителий мен базальды мембрананың тубулярлы некрозын туғызады. Оның үстіне байқалатын өзгеріс: өзекше эпителийінде шумақтан өткен фильтратты талдаусыз реобсорбция жасайды (диффузия). Осының салдарынан айналадағы интерстиций ісінеді де, өзекшелерге қосымша қысым жасайды. Бұл жағдайдағы анурия эпителий қабаты қызметінің бұзылуына ғана емес, сондай-ақ эпителий жасушалары бөліктерінің, цилиндрлердің өзекшелердің қуысын тартылуына да байланысты. Ишемия мен нефротоксикалықтың клиникалық көріністері араласып кетеді. Мәселен, миоглобин мен гемоглобин секілді нефротоксикалық протеиндер өзекшелері тікелей зақымданып ишемия мен обструкция туғызуы мүмкін немесе керісінше болуы мүмкін. Несеп жолдары обструкциясындағы жедел бүйрек жетімсіздігінің механизмі өзгеше. Несеп жолдарының бұзылуы несепағардың, тостағаншаның, астаудың, жинау өзекшелерінің, нефронның дистальдық және проксимальдық бөлімдерінің аса созылуына, кеңуіне әкеп соғады. Бірақ фильтрация шамалы ғана кемиді, 3 күннен асатын ұзаққа созылатын окклюзияда, жоғары гидростатикалық қысыммен тұрақты рефлюксте шумақтар мен өзекшелердегі қан ағысы бұзылып қана қоймастан, зілді интерстициальдық ісіну басталады. Мұндай жағдайлар тубулярлық некрозға әкеп соғады. Жедел бүйрек жетімсіздігінде бүйректер ағзасының жасушалардан тыс секторында тепе-теңдік сақтау қабілетінен айрылады. Электролиттердің тежелуі және катоболизмдік судың көп түзілуі алдымен жасушадан тыс секторда гипергидратацияның пайда болып, калий, натрий және хлор иондарының артуына әкеп тірейді. Қан сарысуында зәр қышқылы мен креатинин өте тез жиналады. Зәр қышқылының өсуі тәулігіне 25 ммоль/л-ге жетеді. Бикарбонаттардың кемуі метаболизмдік ацидозды дамытады. Катаболизмдік үрдістердің салдарынан жасушада тін ақуыздары, майлар мен көмірсулары ыдырайды. Қандағы аммиактың мөлшері артады. Көп мөлшерде жасушадан калий босап шығады, ол ацидоз жағдайында жүрек ырғағын бұзады. Тағы бір патогенезінде орын алатын жағдай – қан тамырларындағы қан ағу блокадасы (тосқауыл), оның себебі – қан тамырларындағы жалпылама қан ұю (ДВС-синдром). Бұл ГУС, гломерулонефрит, тромбоз кезіндегі шешуші даму жолына жатады. Балалардың жедел бүйрек жетіспеушілігінің этиологиялық (себебінің) құрылымы (Наумова В.И., 1991) Нәрестенің жаңа туған кезеңінде: Гипоксия, асфиксия, пневмопатия, персистирлеуші фетальдық қан тамырлар айналымының синдромы Инфекциялық аурулар Бүйректің қан тамырларының тромбозы 1 айдан 3 жасқа дейінгі кезеңде: 1. Гемолитикалық-уремиялық синдром 2. Бастапқы инфекциялық токсикоз 3. Ангидремиялық шок (жедел ішек аурулары) 4. Электролиттік тепе-теңдік қызметінің бұзылуы 3-тен 7 жасқа дейін 1. Бүйректің вируспен, бактериямен зақымдануы 2: Дәрі-дәрмектен болған интенстициальдық нефрит 3. Молекович синдромы 4. Шок (күю, септикалық, жарақат, қан құю кезіндегі) 7-ден 17 жасқа дейін: 1. Жүйелік васкулиттер (Люлькович ауруы – жүйелі қызыл жегі) 2. ауыр өтетін гломерулонефриттер 3. шок (күю, септикалық, жарақат, қан күю кезіндегі) Балалардың жедел бүйрек жетіспеушілігінің этиологиясын патогенетикалық механизмдерінің зақымдануы мен патологиялық аурулар жағдайлары анықтайды
Негізгі дерттік құбылыстар өзекше эпителийінің нефротоксин, улы заттар, дәрі-дәрмек, кейбір вирус-бактериялардан тіке зақымдануынан басталуы да мүмкін. Аталған жағдайлар эпителийде некроз туғызады. Осыған байланысты интерстицийде ісіну, инфильтрация дамып, қан тамырлары да зақымданады. Сонымен, жедел бүйрек жетімсіздігіндегі морфологиялық өзгеріс жедел ағымды тубуло-интерстиц ұшыратады. Клиникасы. Жедел ағымды бүйрек жетіспеушілігі 4 кезеңге (сатыға) бөлінеді: алғашқы (бастапқы), олигоануриялық, полиуриялық (диуретикалық) және сауығу (айығу). Науқастың күйі және алғашқы сатысының ұзақтығы интоксикацияға ғана емес, сондай-ақ шок, сепсис, улану секілді ауруларды тудырған себептерге байланысты. Бұл сатыда байқалатын клиникалық белгісі циркуляторлық коллапс. Ал кейбір жағдайларда ұзаққа бармайтыны сондай, науқасты қараған сәтте байқалмай қалады, кейбір жағдайларда тәуліктен артыққа созылады. Алғашқы кезеңде мұқият бақылағанда гипергидратацияны да, гиперазотемияны да байқауға болады. Ішек инфекциясымен ауырған балада, сусыздану салдарынан, ангидремиялық (гиповолемиялық) шок дамиды. Бұл кезде баланың құсуы, іш өту өзгерістерін туғызып, зәрі тоқталады. Алғашқы кезеңдегі мұндай зәр тоқталу бүйректе әлі органикалық өзгерістер дамымаған, функциялық бұзылыс негізінде байқалады. Мұны аз ғана мөлшерде алынған (каттермен) зәрдің салыстырмалы тығыздығын тексеріп, бүйректің концентрациялық қызметінің әлі бұзылмағанына көз жеткізуге болады. Бірақ уақытында көмек көрсетілмесе ангидремиялық шок органикалық өзгерістер яғни жедел бүйрек жетімсіздігін туғызады. Жедел бүйрек жетімсіздігінің себебі ГУС болса қанда гемолиз, тамырда қан ұю белгілері (ДВС синдромы) анықталады. кейде токсин, инфекция (менингококк, йерсиниоз, геморрагиялық қызынба т.б.) әсерінен тубуло-интерстициялық нефриттің клиникасы негізгі аурудың белгілеріне (қызу, бөртпе геморрагиялар) қоса білінеді (гематурия, зәрдің салыстырмалы тығыздығының төмендеуі) . 2. Олигоануриялық сатының ұзақтығы, орта есеппен алғанда 2-11 күнге, сирек жағдайда 4 аптаға дейін созылады. Бұл жедел бүйрек жетімсіздігінің негізгі және ең қауіпті сатысы, көбінесе қайғылы аяқталады. Егер олигоурия сатысы 4 аптадан ұзаққа созылса, онда екі жақты кортикальдық некроздың бар екендігін сеніммен айтуға болады. Несеп қуыққа мүлде бармайды немесе оның мөлшері, тәулігіне, үлкендерде -500 мл-ден, сәбилерде -10-15 мл-ден аспайды. Несеп әдетте күңгірт түсті, құрамында ақуыз бен цилиндрлер көп болады. Оның осмолярлылығы плазманың осмолярлылығынан аспайды (350-360 мосмоль/л). Несептің тығыздығы 1003-1010, натрийдің мөлшері 50 ммоль/л-ден аспайды. Анорексия, құсу, жүрек айну, ішектің кебуі, диаррея пайда болады. Іштің өтуі, іштің бітелуіне ұласады. Ұйқы басады, реакция баяулайды. Кома, қалшылдау белгілері – сепсиспен ауыратындарға және басқа асқынуларға тән. Тез арада, гиперазотемия басталып, аурудың 3-6 күндеріне қарай қан сарысуындағы мочевинаның мөлшері 32-50 ммоль/л-ге, ал креатининнің мөлшері 0,5-0,9 ммоль/л-ге дейін көтеріледі. Дисэлектролитемия гипернатриемия, гиперкалиемия, фосфатемия түрінде 4-5 ммоль/л-ге және магниемия түрінде 2-3 ммоль/л-ге дейін байқалады. Қышқылдық-негіздік тепе-теңдік метаболизмдік ацидоз жағына қарай бұзылады. Ағзада фосфаттардың, сульфаттар мен органикалық қышқылдардың тежелуі қанның рН-ын едәуір төмендетуі мүмкін. Тыныс алу мүшелері жағынан өкпенің орталық ісінуімен туатын ентікпені (щ-өкпе) атап көрсетеді. Ол орталық бронхтардың интерстицияларына жиналған сұйықтықтың әсері болып саналады. Өкпе гипергидратациясының мұндай көріністері өкпенің рентген суретінде көбелекке ұқсаған орталық көлеңке түрінде анықталады. Жүрек-тамыр қызметінің жетіспеушілігі жүрек қызметіне әсерін тигізеді. Электрокардиографиядан биік Т тісшелері, QRS комплексінің ұлғаюы, S-Т интервалының изоэлектр сызығынан төмен ығысатыны, Р тісшесінің жалпаятыны немесе толық жойылатыны анықталады. Орталық веналық қысымның, артериялық қысымның недәуір артатыны байқалады (шок кезінде артериалық қысым төмендеуі де мүмкін). Бұл белгілер, калиймен уланғанда немесе перикардтың дамуын көрсетеді (18/). Науқастардың 10% коагуляцияның бұзылуы (уремиялық қан кету) асқазан, ішек, тері, ішкі мүшелерде кездеседі. Уремиялық интоксикациядан паротит болуы, мүмкін анемия жиі кездеседі. Олигоурия мен олигоанурияның басталуы көбінесе белдің ауруымен қатар өтеді, ол бүйрек тамырының қысылуы (спазм) және бүйрек капсуласының созылуына байланысты. Бүйректі рентгенге түсіргенде, оның көлемінің ұлғайғанын анықтауға мүмкіндік береді. Қазіргі уақытта диагностиканың жақсаруына және дер кезінде жүргізілетін емдеу шараларының арқасында аурудың барлық клиникалық белгілері толығымен дамымайды. Гомеостаз өзгерістерінің салдары дене тырысуы, діріл, сәбилерде Трусео, Хвостек белгілеры, кейде арефлексия көрініс табады. Полиурия (диуретикалық) саты 9-11 күнге созылып 2 кезеңде өтеді. Бірінші – ерте диуретикалық фаза. Екінші – полиурия фазасы. Аурудың күнделікті бөлінетін несебінің мөлшері біртіндеп көбейе береді. Несептің тығыздығы төмен, құрамында мочевина мен креатинин мөлшері азая бастайды, натрийдің, калийдің және басқа электролиттердің концентрациясы нормаға жетеді. Бірінші аптаға қарай гиперазотемия жойылып, су-электролиттік тепе-теңдік қалпына келеді. Бұл кезеңде баланың жағдайы толық жақсара қоймайды. Астения, гипорефлексия, гипотония сияқты дегидротацияның белгілері сақталады. Кейде гипокалиемия, гипернатриемия, азотемия белгілері де болуы мүмкін. әлі де болса зәрде белок, лейкоцит, эритроциттер анықталады. Зәрдің салыстрмалы тығыздығы төмендейді. Кейде түрлі инфекциямен асқынуы мүмкін. Бұл кезең 1-2 аптаға, кейде айлап-жылдап созылуы да мүмкін. Пиелонефрит, гломерулонефрит аурулары қосылады. Қан қысымы жоғарылап (ГУС), гломерулонефриттегі жедел бүйрек жетімсіздігі болуы да ықтимал. Диагностикасы. Жедел бүйрек жетімсіздігінің диагностикасында өмір тарихы (анамнез) жетекші орындарының бірін алады. Улы өнімдердің, дәрілік дәрілердің қолданғанын немесе қолданбағанын, анасының екіқабат кезіндегі жағдайын, осы кездегі анасының және сәбидің ауруларын анықтап білген жөн. Бұдан бұрынғы бүйрек жетіспеушілігінің белгілерінің болған-болмағанын анықтау. Несеп жолдарының обструкциясының бар-жоғын білу және анықтау қажет. Ультрадыбыспен зерттеу және компьютерлік томография бүйректің орнын, көлемін, гидронефроздық трансформацияның немесе несеп жолдарын қысатын ісіктің бар жоғын анықтауға мүмкіндік береді. Алайда кейде цистоскопия және кері пиелография қажет болады. Мочевинаның, креатининнің, қалдық азоттың, орташа молекулаларының, электролиттің мөлшерін, қышқыл-негіздік күйді анықтау мақсатында жүргізілетін биохимиялық зерттеулер бүйрек қызметінің әлсіреуі диагностикасының сенімді әдістері болып табылады және ауру балаларды емдеудің әдістерін таңдауға көмектеседі. Тубуло-интерстициальдық нефрит (гипостенурия), жедел ағымды гломерулонефриттің алғашқы кезеңінде болатын олигоуриядан (транзиторлық азотемия, бірақ креатинин қалыпта) ажырату керек. Жедел бүйрек жетімсіздігінде гипостенурия және гипокреатининемия міндетті түрде анықталады. Эксикоз кезеңінде болатын олигоурияда, зәрдің салыстырмалы тығыздығы жоғары. Мұны ажырату міндетті түрде қажет, себебі емі (регидратация) мүлдем бөлек. Жедел бүйрек жетімсіздігі, бұрыннан созылмалы бүйрек жетіспеушілігі бар адамда, әр түрлі себептен (бүйрек ауруының асқынуы не қосымша стресс, диета, су-тұз алмасуы бұзылуының салдары) кенеттен дамуы мүмкін. Мұны анамнез және ауру динамикасын әрі қарай мұқият бақылау арқылы анықтайды. Жедел бүйрек жетімсіздігінде, функциялық және органикалық жетіспеушіліктерді ажырата білу, емдеу жолдарын таңдау үшін өте керек. Сондықтан қалай ажырату керек деген сұрақ туады. Олардың екеуі де физиологиялық реакциялар болып келеді. Сондықтан сау балалардың зәр бөлу функциясының қалыпты жағдайын білген жөн. 1 жастан 3 жасқа дейін 20-25 мг/сағ, 3-тен 5-ке дейін 30-40 мг/сағ, 6-дан 14 жасқа дейін 50-60 мг/сағ. Функциялық жедел бүйрек жетімсіздігінде зәр бөлу көлемі 1/2-1/3 бөлігіне дейін азаяды, ал органикалық бүйрек жетіспеушілігінде 2/3 бөлігіне дейін азаяды. Зәрдің (несептің) салыстырмалы тығыздығы қалыпты жағдайда 1005-1025 болса, функциялық жетіспеушілігінде 1005, ал органикалық жетіспеушілікте - 1001-1010-ға дейін төмендейді. Натрийдің зәрдегі концентрация мөлшері 1 жастан 4 жасқа дейін 30-70 ммоль/л болса, функциялық жетіспеушілікте - 20-50 ммоль/л, органикалықта - 20-дан кем болады. Ажырату диагнозында 3 функциялық сынамалар жасау керек. 1) тамыр ағзасын кеңейтетін – пентамин, бензогексанин, эуфиллин дәрілерін жібергенде зәр шығару қызметі тез орнына келсе, функциялық жетіспеушілік; 2) дегидратацияны дұрыстағаннан кейін, науқас балаға 1 сағаттың ішінде, салмағының 2/3-не сәйкес сұйықтық вена арқылы құйылады. Құйылған сұйықтықтардың құрамы: физиологиялық ерітінді, 10/ глюкоза 10 мл/кг салмағында болады. Егер 1 сағатта бөлінетін зәр қалыпты мөлшеріне сәйкес келсе, салыстырмалы тығыздығы 1010-1015 болса, онда функциялық жетілмегендік деп бағаланады. Ал егер оңды ем болмаса - органикалық жетілмегендік. Егер олигоурия синдромы ары қарай дами берсе, бірақ сусыздану белгілері болмаған жағдайда, 3-ші сынаманы жасауға болады. Онда салуретик фуросемид дәрілерін (5-10 мг/кг салмаққа) венаға жіберу керек. Егер зәр бөлу байқалмаса, органикалық жетіспеушілік деп ұғу керек. Көп жағдайларда органикалық жетілмегендіктен кейін гемолитико-уремиялық синдром, ДВС-синдром және оның асқынуынан болатын тромбоцитопения, гипофибриногенемия, анемия туындайды. Қосымша, нефрондардың зақымдануын, зәр қалдығын анықтау арқылы дәлелдеу керек. Зәрдің түсі қызғылт, қызыл немесе қоңырлау түстерге айналады. Бұл органикалық жетілмегендікке тән құбылыс. Эритроциттермен, эритроциттердің цилиндрлері көп болса, онда шумақтық капиллярлардың зақымдалғанын көрсетеді. Кейде, өзекшелердің эпителий жасушаларымен жабысқан сегменттерді органикалық жетілмегендікте анықтайды. Жедел бүйрек жетімсіздігін созылмалы бүйрек жетіспеушілігінен ажыратуға болады. Созылмалы бүйрек жетімсіздігі ұзаққа созылатын құбылыс. Өмір тарихында ауруда созылмалы пиелонефриттерді, гломерулонефриттерді, жүйелі туа біткен урологиялық ауруларды анықтау арқылы ажыратуға болады. жүктеу/скачать 7,26 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|