Оқулық Түркістан 022 ӘОЖ
Қанды ұйыту ферменттерінің ингибиторлары
жүктеу/скачать 7,9 Mb. Pdf көрінісі
|
18.08.2022-biohimiya-2-b-lim-okonchat.-variant-1
- Бұл бет үшін навигация:
- Антиконвертин (сыртқы ұю жолының тіндік ингибиторы) α 1 – Антитрипсин
| Қанды ұйыту ферменттерінің ингибиторлары.
Қан плазмасының белогы антитромбин III – қан ұюының ең күшті ингибиторы, қанның антикоагулянтты активтілігінің 80-90%- ын құрайды. Ол, қанның бірқатар серинді протеазаларын: тромбин, IХa, Xa, XIIa факторлары, калликреин, плазмин және урокиназаны ингибирлейді. Антитромбин III VIIa факторды ингибирлемейді және мембранды комплекстердің құрамындағы факторларға әсер етпейді, бірак қан ағымында, тромб түзілудің таралуына кедергілер тудырып, қан плазмасында кездесетін ферменттерді жояды. Антитромбин мен қан ұю ферменттерінің әрекеттесуі гепарин қатысқан кезде жылдам жүреді. Гепарин - гетерополисахарид семіз клеткаларда түзіледі. Гепаринмен байланысқанда, антитромбиннің конформациясы өзгеріп, қанның серинді протеазаларына жақындығы жоғарылайды. Антитромбин III - гепарин - фермент комплексі түзілгеннен кейін, компекстің құрамынан гепарин босап шығады және антитромбиннің басқа молкуласымен байланысуы мүмкін. Антитромбин III –ің тұқым қуалайтын тапшылығында, жас шақта тромбоз және тамыр аурулары байқалады. [31] α 2 - Макроглобулин қанның серинді протеазаларымен комплекс түзеді. Мұндай комплексте олардың активті орталығы толық жабық болмағандықтан, кіші молекулалы субстратпен әрекеттесе алады. α 2 - макроглобулин - тромбин комплексінің протеазалары жоғары молекулалы субстраттарға ( фибриноген) әсер ете алмайды. Антиконвертин (сыртқы ұю жолының тіндік ингибиторы) α 1 – Антитрипсин - тромбин, XIa фактор, калликреинді 429 ингибирлейді, бірак қан ұю факторының маңызды ингибиторы ретінде, есаптелмейді. α 1 – Антитрипсин негізінен тіндік деңгейде ұйқы безінің және лейкоцитарлы протеазаларды, коллагеназа, ренин, урокиназа ферменттерді ингибирлейді. Проферменттер мен профакторлардың протеолитикалық активтену нәтижесінде түзілген пептидтер де, айқын антикоагулянтты қасиеті бар екен, бірақ әсер ету механизмдері зерттелмеген. [2]. Кебірде, гемостаз жүйесінде ақау пайда болуы немесе, қан кетуге бейімділік патологиялық жағдайлары немесе, керісінше патологиялық ұйығыштықтың қалыптасуынан, тромбтың түзілуі жоғарылауы – тромбоз дамуы мүмкін. Қан кетудің жоғарылауы коагуляцияның бұзылуынан туындайды, бұл өз кезегінде бірқатар аурулардың нәтижесінде пайда болады: - тамыр қабырғасының ақауының болуы; - тромбоциттер санының төмен болуы; - ұю факторларының жеткіліксіз болуы; - «қажетті» тромбтарды ерітуге әкелетін шамадан тыс фибринолиз. Кері жағдайда, бұзылыстар тромбтардың шамадан тыс түзілуіне байланысты орын алады: - тромбоциттерді активтейтін заттардың мөлшерден көп болуы; - фибринолиз процесінің тежелуі (тромбтардың еруі); - қанның тоқырауы т.б. Гемостаз бұзылыстарының бірнеше түрлері белгілі: жүктеу/скачать 7,9 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|