Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету

283
Арахидон қышқылы липооксигеназа ферментінің қатысуымен 
лейкотриендерге айналады. Бұлар негізінен гиперергиялық 
(аллергиялық) қабынудың қуатты дәнекерлері және жалқық 
шығуына, хемотаксиске, тамыр қабырғаларының кеңуіне 
әкеледі; майда кеңірдекшелердің тегіс еттерін жиырылтады. 
Лейкотриендердің, 
тромбоксандардың 
және 
простагландиндердің құрылуы фагоциттерде эндогендік еркін 
радикалды тотығулардың нәтижесінде болады және жасушалар 
мен плазманың антиоксиданттық жүйелерімен шектеледі. 
12-сызбанұсқа
Простагландиндердің биологиялық әсері 
 
Фосфатидилхолин 
Фосфатидилинозитол 
Диацилглицерол 
Фосфолипаза А
2 
Липоксигеназа 
Диацилглицерол
липаза 
Арахидон қышқылы 
Простагландин
дер: 
ПГJ
2 
ПГF
2 
ПГЕ
2 
Тромбоксан А
2 
(Т
х 
А
2
) 
Циклоокси
геназа 
Лейкотриендер: 
ЛТС
4 
ЛТД
4 
ЛТВ
4 
ЛТД
4 
Инозитолфосфа
таза 

284
Простагландиндер:
әсерлері:
ПГЕ
2
, ПГД
2
, ПГJ
2
қан тамырларын, кеңірдекшелерді 
кеңітеді, 
қабынуға ұшыраған жасушалардың 
қызметін 
әлсіретеді.
ПГF
2
қан тамырларын кеңітіп, 
кеңірдекшелерді 
жиырады.
Т
х
А
2
қан тамырлары мен кеңірдекшелерді 
жиырады,
қабынуға ұшыраған жасушалардың 
қызметін
арттырады.
Лейкотриендер:
ЛТВ
4
лейкоциттердің хемотаксисін 
туындатады,
фагоцитозды күшейтеді, майда тамыр 
қабырғаларының өткізгіштігін көтереді.
ЛТС
4
, ЛТД
4
, ЛТЕ
4
тегіс ет жасушаларын жиырады, тыныс 
алу
жолдарын тарылтады, майда тамырлардың 
өткізгіштігін көтереді.
 
Қабыну медиаторларының жасуша ішіндегі дәнекерлері 
болып Са
2+
иондары және циклдік нуклеотидтер жүйесі 
саналады. цАМФ, цГМФ, кәлмодуллин және инозитфосфатидтер 
қабынудың жасуша ішіндегі дәнекерлері деп есептеледі. 
цАМФ гистаминнің және лизосомалық ферменттердің босап 
шығуын тежейді, ал цГМФ оны, керісінше, күшейтеді. 
Қабынудыд гуморалдық медиаторларының арасында ең үлкен 
маңыздысы калликреин-кинин жүйесі. Бүлінген қабатпен 
жанасуынан немесе ішкі ортаның өзгеруінен (температура, 
рН) 
Хагеман 
факторы 
әсерленеді 
де, 
плазмадағы 
прекалликреинге әсер етіп, оны калликреинге ауыстырады. 
Калликреин өз алдына α-глобулинге әсер етеді де, одан 9 
аминқышқылдары қалдықтарынан тұратын брадикининге немесе 
10 
аминқышқылдары 
қалдықтарынан 
тұратын 
каллидинге 
айналдырады. Плазмалық кининдер тамыр қабырғаларының 
өткізгіштігіне және межеқуатына тікелей әсер етіп, 
қылтамырлар алды артериолаларды кеңітеді және қылтамырлар 
қабырғаларының өткізгіштігін арттырады. Бұдан басқа олар 
қабынуға тән ауыру сезімін туындатады. Қабыну кезінде 
калликреин-кинин жүйесіне жататын медиаторлар қанның 
реологиялық қасиетіне әсер етеді, былайша айтқанда оның 

285
сұйықтық жағдайда болуына мүмкіншілік тудырады. Белсенді 
Хагеман факторы, калликреин-кинин жүйесін әсерлеуден 
басқа, қан ұю және фибринолиз үрдістерін дамытады (13-
сызбанұсқа). Қабыну ошағында фибрин жіптері пайда болуы 
және тромб құрылуы белгілі мөлшерде қабыну дамуына 
қатысады. 
13-сызбанұсқа

жүктеу/скачать 6,36 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: