Методические указания к практическим занятиям по пропедевтике внутренней медицины для студентов медицинских факультетов высших медицинских учебных заведений

9 
Радиоизотопная ангиография
дает возможность определить вели-
чину фракции выброса у больных с синусовым ритмом. 
Катетеризацию сердца
проводят для измерения давления в полос-
тях сердца и сердечного выброса.
 
МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ 
Митральный стеноз 
–
 
сужение левого предсердно-желудочкового 
отверстия, ведущее к нарушению диастолического поступления крови из 
левого предсердия в левый 
желудочек. 
Возможные два типа 
патологоанатомических изме-
нений, приводящих к сужению 
левого предсердно-желудоч-
кового отверстия: поражение 
в основном створок клапана 
в виде фиброзного утолщения 
с образованием щелевидного 
митрального отверстия (по 
типу "пуговичной петли"); 
поражение сухожильных ни-
тей в виде их сращения и укорочения (по типу "рыбьего рта"), что приво-
дит к нарушению подвижности клапана. 
Этиология.
Основной причиной формирования митрального сте-
ноза является ревматический эндокардит. Очень редко митральный стеноз 
возникает вследствие инфекционного эндокардита. 
Патогенез
В норме у человека площадь левого предсердно-желудочкового от-
верстия составляет 4–6 см
2
. При ее уменьшении вдвое появляются приз-
наки нарушения внутрисердечной гемодинамики, а площадь в 1 см
2
явля-
ется критической.
Уменьшение площади митрального отверстия затрудняет отток 
крови из левого предсердия в левый желудочек ("первый барьер" наруше-
ния внутрисердечной гемодинамики) приводит к 
повышению давления в левом предсердии и ре-
троградному повышению давления в легочных 
венах и капиллярах.
При нарушении градиента давления в левом 
предсердии и легочных венах возникает "защит-
ный сосудисто-суживающий рефлекс" Китаева, 
обусловленный раздражениям барорецепторов 

10 
и проявляющийся рефлекторным сужением легочных артериол и разви-
тию 
активной (артериальной) легочной гипертензии
.
Основные компенсаторные механизмы
при стенозе митрального 
отверстия: гипертрофия левого предсердия, рефлекс Китаева. 
Функциональное сужение артерий легких со временем приводит 
к развитию пролиферации гладких мышц, диффузному склерозу и суже-
нию просвета легочной артерии («второй барьер» нарушения внутрисер-
дечной гемодинамики) и развитию 
пассивной легочной гипертензии
. 
Нарастающая нагрузка на правый желудочек приводит к его гипертрофии 
и последующим дистрофическимизменениям, а повышение диастолического 
давления – к прогрессирующей дилатации его полости и формированию 
относительной недостаточности трехстворчатого клапана, гипертрофии 
правого предсердия, снижению сократительной способности правых от-
делов сердца и появлению застойных явлений в большом круге кровооб-
ращения (
рис. 2
). 

жүктеу/скачать 1,03 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: