9
Радиоизотопная ангиография
дает возможность определить вели-
чину фракции выброса у больных с синусовым ритмом.
Катетеризацию сердца
проводят для измерения давления в полос-
тях сердца и сердечного выброса.
МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ
Митральный стеноз
–
сужение левого предсердно-желудочкового
отверстия, ведущее к нарушению диастолического поступления крови из
левого предсердия в левый
желудочек.
Возможные два типа
патологоанатомических изме-
нений, приводящих к сужению
левого предсердно-желудоч-
кового отверстия:
поражение
в основном створок клапана
в виде фиброзного утолщения
с образованием щелевидного
митрального отверстия (по
типу "пуговичной петли");
поражение
сухожильных ни-
тей в виде их сращения и укорочения (по типу "рыбьего рта"), что приво-
дит к нарушению подвижности клапана.
Этиология.
Основной причиной формирования митрального сте-
ноза является ревматический эндокардит. Очень редко митральный стеноз
возникает вследствие инфекционного эндокардита.
Патогенез
В норме у человека площадь левого предсердно-желудочкового от-
верстия составляет 4–6 см
2
. При ее уменьшении вдвое появляются приз-
наки нарушения внутрисердечной гемодинамики, а площадь в 1 см
2
явля-
ется критической.
Уменьшение площади митрального отверстия затрудняет отток
крови из левого предсердия в левый желудочек ("первый барьер" наруше-
ния внутрисердечной гемодинамики)
приводит к
повышению давления в левом предсердии и ре-
троградному повышению давления в легочных
венах и капиллярах.
При нарушении градиента давления в левом
предсердии и легочных венах возникает "защит-
ный сосудисто-суживающий рефлекс" Китаева,
обусловленный раздражениям барорецепторов
10
и проявляющийся рефлекторным сужением
легочных артериол и разви-
тию
активной (артериальной) легочной гипертензии
.
Основные компенсаторные механизмы
при стенозе митрального
отверстия: гипертрофия левого предсердия, рефлекс Китаева.
Функциональное сужение артерий
легких со временем приводит
к развитию пролиферации гладких мышц, диффузному склерозу и суже-
нию просвета легочной артерии («второй барьер» нарушения внутрисер-
дечной гемодинамики) и
развитию
пассивной легочной гипертензии
.
Нарастающая нагрузка на правый желудочек приводит к его
гипертрофии
и последующим дистрофическимизменениям, а повышение диастолического
давления – к прогрессирующей дилатации его полости и формированию
относительной недостаточности трехстворчатого клапана, гипертрофии
правого предсердия, снижению сократительной способности правых от-
делов сердца и появлению застойных явлений в большом круге кровооб-
ращения (
рис. 2
).
Достарыңызбен бөлісу: