5
Патогенез.
Порок сердца формируется вследствие ревматического
эндокардита или вальвулита с развитием фиброза и деформации клапанов.
Образуется ригидность,
сморщивание створок, приводящие к неполному
смыканию краев клапана. В дальнейшем происходит утолщение и укоро-
чение сухожильных нитей, рубцовые образования митрального кольца.
При инфекционном эндокардите патоморфологические изменения
характеризуются перфорацией створок клапана или разрывом сухожиль-
ных хорд. Атеросклероз приводит к склеротическим
изменениям мит-
рального клапана и его недостаточности вследствие утолщения и укоро-
чения створок.
Нарушение гемодинамики
при недоста-
точности митрального
клапана обусловлено не-
полным смыканием створок в систолу, что при-
водит к обратному току крови (регургитации) из
левого желудочка в левое предсердие. Регурги-
тация до 5 мл
крови при каждом сокращении
практически не влияет на общую и внутрисер-
дечную гемодинамику, до 10 мл рассматривается
как незначительная, больше чем 10 мл – как уме-
ренная, а 25–30 мл – как тяжелая степень митральной недостаточности.
Объем регургитации крови зависит от степени поражения клапанного
аппарата и состояния сердечной мышцы. В левом предсердии оказывается
больше крови (объем, нормально поступающий из малого круга кровооб-
ращения, и регургитационный объем). Во время пресистолы избыточное
количество крови поступает в левый желудочек, вызывая его дилатацию и
гипертрофию (
рис. 1
).
Рис 1.
Нарушение
внутрисердечной гемодинамики
при
митральной недостаточности
Основные компенсаторные механизмы
при недостаточности мит-
рального клапана: гипертрофия левого предсердия,
левого желудочка
и увеличения ударного объема левого желудочка.
При истощении миокарда левого предсердия и снижении его ком-
пенсаторного механизма давление в его полости повышается и ретроградно
распространяется на легочные вены, что приводит к
пассивной (венозной)
легочной гипертензии
. Повышение давления в легочной артерии сопро-
6
вождается гиперфункцией, а затем и развитием
гипертрофии миокарда
правого желудочка. С увеличением застойных явлений в малом круге
кровообращения прогрессирует поражение правого желудочка, снижается
сократительная способность его миокарда и развиваются признаки застоя
в большом круге кровообращения.
Достарыңызбен бөлісу: