368 • Глава 6
миокарда любой этиологии (И БС , пороки сердца, кардиомиопатии.
сердечная недостаточность, гипертонический криз), а также при на
личии некоторых метаболических, вегетативных, эндокринных на
рушений, при интоксикациях (прежде
всего при злоупотреблении
алкоголем), а также как результат лекарственных воздействий (сер
дечные гликозиды, а н ти аритмические средства*, антидепрессанты,
диуретики, симпатомиметики).
Патогенез
В патогенезе нарушений ритма лежат изменения свойств мио
карда, прежде всего его проводяшей системы — автоматизма, про
водимости, возбудимости. В обычных условиях наиболее высоким
автоматизмом обладает синусно-предсердный узел —
основной
водитель сердечного ритма. От этого узла импульс распространя
ется на предсердия к А В-соед мнению (АВ-узел, часть проводящей
системы, прилегающая к АВ-узлу сверху, и начальная часть ствола
Г пса), где скорость распространения возбуждения снижается. От
А В-соединения импульс идёт по предсердно-желудочковому пуч
ку (пучку Г'иса), ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркннье к со
кратительному миокарду.
• П овыш ение автоматизма какого-либо участка проводяшей сис
темы может привести к подавлению функции синусно-предсерд
ного узла и возникновению ускоренного эктопического ритма
(ритма, исходящего не из синусно-предсердного узла).
•
Нарушения проводимости, такие как замедление или даже пре
кращение проведения импульса на каком-либо отрезке прово
дящ ей системы, могут привести к блокаде, возникновению эк
топического ритма и даже к остановке сердца.
• При повреждении миокарда с появлением электрически не
однородных участков волна возбуждения, обогнув повреждён
ный участок и достигнув периф ерии, может вернуться по па
раллельному участку обратно и застать проксимальную часть
м иокарда готовой к возбуждению.
Таким образом, возможна
циркуляция электрического импульса по так называемому ме
ханизму ре-энтри (рис. 6-55), что и приводит к возникнове
нию наруш ения ритма — чаше всего к тахикардии или экстра-
систолин.
* Б о л ь ш и н с тво а нти а ри тм и чески х средств об л ад аю т ар и тм о ген н ы м эф ф ектом .
Сердечно-сосудистая система • 369
Рис. 6-55. Механизм ре-энт-
ри. А — участок проводящей
системы, по которому про
ведение
ВОЗМОЖНО
только
в
обратном направлении (рет
роградно), ннтероградное про
ведение
нарушено; Б — учас
ток проводящей системы,
в
котором проведение возмож
но в обоих направлениях.
ПунктирноН стрелкой обоз
начен ход волны возбуждения
гри обратном его входе.
Клинические проявления
Больные чаше всего предъявляют следующие жалобы.
• Ошущение сердцебиения или перебои в работе сердца.
• Приступы загрудинных болей.
• Могут возникать обмороки и предобморочные состояния, свя
занные с резким сниж ением кровоснабжения головного мозга.
При этом развивается характерная симптоматика так называ
емого приступа М о р ган ьи -Э д ем са-С токса (внезапная
потеря
сознания с судорогами, бледностью, сменяю щ аяся цианозом и
нарушениями дыхания; во время приступа не определяется АД
и обычно не прослушиваются тоны сердца). Возникающие на
рушения могут привести к внезапной сердечной смерти.
• Аритмии могут приводить к развитию сердечной недостаточ
ности — острой при выраженном
нарушении гемодинамики
вследствие аритмии и хронической при менее заметном нару
шении сократительной ф ункции сердца.
• Некоторые больные не замечают учащения сердцебиения или
выпадения отдельных сердечных сокращений.
Достарыңызбен бөлісу: