В настоящее время в Узбекистане идет становление новой системы образования

284 
сле кесарева сечения, при котором отсутствует повреждение целостности 
кишечника или других органов желудочно-кишечного тракта 
Ведущее значение в генезе патофизиологических реакций организма при 
перитоните принадлежит интоксикации, обусловленной бактериальными 
токсинами, тканевыми протеазами, биогенными аминами (гистамин, серото-
нин, кинин), а также гиповолемии ("без возвратной" потери жидкости из 
кровяносного русла, депонирование и секвестрации крови в сосудах брюш-
ной и частично грудной полости), параличу (парезу) желудочно-кишечного 
тракта. 
Характер и тяжесть изменений при перитоните определяются различным 
сочетанием таких факторов, как вид, вирулентность, количество проникших 
в брюшную полость микробов, распространенность продолжительность па-
тологического процесса, состояние иммунной системы организма 
В большинстве случаев при перитоните обнаруживают смешанную микроб-
ную флору- Однако ведущее значение имеет кишечная палочка, а также 
стафилококк, синегнойная палочка и вульгарный протей. 
Токсины белковой природы (полипептиды, тканевые протеазы, бактерии и 
продукты их жизнедеятельности), токсины - кристаллоиды (аммиак), био-
генные амины (гистамин,серотонин, гепарин), всасываясь в кровь, вызывают 
глубокие изменения в организме. 
Они проявляются нарушением метаболических процессов в тканях и их рас-
падом, катаболизмом, оказывают патологическое воздействие на нервный 
аппарат кишечника и центральную нервную систему, миокард, печень, поч-
ки и другие органы,что способствует дальнейшему угнетению обменных 
процессов в тканях, нарушению функции сердечно-сосудистой системы дея-
тельности аппарата дыхания, системы гемостаза. 
Результатом токсического действия всех этих продуктов является циркуля-
торная гипоксия, которая сопровождается нарушением окислительно-
восстановительных процессов, преобладанием анаэробной фазы с накопле-
нием недоокисленных продуктов обмена С полипептиды, близкие по строе-
нию к индолсодержащим аминам, молочная кислота. 
Прогрессирование интоксикации при перитоните способствует истощению 
обезвреживающей функции печени, наступающему вследствие различных 
причин (действие токсинов, нарушение кровообращения, гипоксия и др.).
Нередко печеночная недостаточность сочетается с почечной. 
При перитоните имеется тенденция к усиленному выделению калия, кото-
рый перемещается в зону патологического процесса непосредственно из 
клеток» Одновременно калий высвобождается в результате разрушения кле-
точных элементов» В экссудате брюшной полости отмечается значительное 
повышение содержания калия (до 10 ммоль/л). Истинный дефицит калия 
(снижение его концентрации в эритроцитах) сопровождается общей адина-
мией, парезом желудочно-кишечного тракта, брадиаритмией, нарушением 
внутрисердечной проводимости и сократительной способности миокарда. В 
терминальной стадии перитонита при развитии олигоурии и почечной недо-

285 
статочности экскреция калия почками нарушается, что приводит к прогрес-
сирующей гиперкалиемии, хотя концентрация калия в эритроцитах остается 
низкой. 
Особое место в патогенезе перитонита занимает парез (паралич) кишечника. 
Перерастяжение кишечных петель жидкостью и газами приводит к наруше-
нию двигательной, секреторной, всасывательной функции кишечника, рас-
стройству межуточного обмена и обезвоживанию. В связи с нарастанием 
паралитической секреции в просвет тонкой кишки поступают и там секве-
стрируются значительные объемы жидкости, содержащей большое количе-
ство белка и электролитов, в том числе и ионов калия. Давление в просвете 
кишки повышается, возникает ее перерастяжение и нарушение внутристе-
ночного кровотока, ишемия стенки, еще более увеличивается парез. Стенка 
кишечника становится проходимой для микроорганизмов и токсинов. 
Высокое стояние диафрагмы, уменьшение ее подвижности ухудшают вен-
тиляцию легких (базальные ателектазы) и деятельность сердца. Иммобили-
зация мышц брюшного пресса приводит к нарушению механизма кашля. Ре-
спираторные нарушения и уже имеющаяся гипоксия усугубляются нараста-
ющим болевым синдромом, гиповентиляцией и выраженному веноартери-
альныму шунтированию. Возникающая гипопротеинемия ведет к интерсти-
циалъному отеку легких, снижению их эластичности и повышению работы 
дыхания. 
Массивные потери жидкости, усугубляющиеся высокой лихорадкой обиль-
ной перспирацией, рвотой, обусловливают вначале снижение объема цирку-
лирующей крови, а затем и сердечного выброса и способствуют развитию 
эндотоксического шока. При этом особенно четко выступают изменения 
микроциркуляции, повышение активности протеолитических ферментов и 
внутрисосудистого свертывания крови с коагулопатией потребления. 
В токсической фазе острого перитонита изменения кислородного режима 
организма во многом определяются не только нарастанием сердечно-
сосудистой (гиповолемия, токсический миокардит, повышенная вязкость 
крови) и дыхательной недостаточности, но и гематологическим нарушениям 
(секвестрация циркулирующих эритроцитов в системе микроциркуляции, 
гемолиз, повышение сродства гемоглобина к кислороду в тканевом капил-
ляре), а также возросшими энергетическими затратами. 
Необходимо подчеркнуть, что возможно быстрая ликвидация пареза и пара-
лича кишечника является одним из безотлагательных моментов в лечении 
перитонита, так как парез ведет к усугублению уже имеющейся гипоксии и 
метаболических расстройств, а также к нарушению развивающейся при этой 
ишемии (гипоксии) жизнеспособности кишечной стенки. Своевременное 
восстановление перистальтики способствует, кроме того, увеличению пор-
тального кровотока и, таким образом, улучшает функцию печени. 
Б.Н. Серов и др. (1984) выделяют три возможных механизма инфицирования 
брюшной полости у больных, перенесших кесарево сечение. 

286 
При первой варианте перитонит возникает вследствие инфицирования брю-
шины во время кесарева сечения (при сопутствующем хориоамнионите, 
длительном безводном промежутке). Источником инфекции является со-
держимое матки, попадающее в брюшную полость в процессе операции 
("ранний перитонит"). Клинические признаки перитонита могут проявиться 
уже на 1-2-e сутки после операции, при сохраненной герметичности швов на 
матке. При прогрессировании перитонита возможно развитие их вторичной 
недостаточности. 
Источником инфицирования брюшной полости после кесарева сечения мо-
жет быть также повышенная вследствие пареза проницаемость стенки ки-
шечника для токсинов и бактерий» Этот феномен был установлен почти 100 
лет назад и неоднократно подтвержден последующими исследованиями» 
Однако микробная инвазия в брюшную полость сопровождается развитием 
типичной картины перитонита с массивной экссудацией, тяжелыми функци-
ональными и метоболическими нарушениями лишь при определенных усло-
виях. 
Третий и наиболее частый вариант перитонита обусловлен инфицированием 
брюшной полости вследствие недостаточности швов на матке. 
Клиническая картина акушерского перитонита складывается из ряда общих 
и местных проявлений. При акушерском перитоните местные проявления 
менее выражены и реактивная фаза быстро переходит в фазу интоксикации. 
Так, при "ранней" форме акушерского перитонита преобладают признаки 
интоксикации, психомоторное возбуждение, жажда, сухость слизистой обо-
лочки, тахикардия, слабость. Тяжесть состояния больной определяется соче-
танием вирулентности инфекции и скоростью развития синдрома полиор-
ганной недостаточности, в частности, степенью гиповолемии в результате 
длительных родов, повышенной кровопотери в процессе операции, большой 
потери электролитов и жидкости. 
В клинической картине второй формы акушерского перитонита в начале за-
болевания доминирует парез кишечника, признаки послеродового эндомет-
рита отходят на второй план. Тяжесть состояния больной определяется яв-
лениями нарастающей интоксикации. которая происходит как за счет нару-
шения барьерной функции кишечника. так и за счет резорбции токсических 
продуктов из матки. 
По третьей форме перитонита вследствие недостаточности швов на матке и 
поступления инфекционного агента в брюшную полость в клинической кар-
тине заболевания более четко находит отражение местная симптоматика. На 
фоне выраженного пареза кишечника определяются положительный симп-
том Щеткина-Блюмберга, "мышечная защита", рвота, жидкий и частый 
стул с резким запахом, четкая локальная болезненность при пальпации. Од-
нако на фоне комплексной интенсивной терапии клиническая картина пери-
тонита может затушевываться и его распознование возможно лишь при по-
явлении "возвратной"симптоматики. 

287 
КОМПЛЕКСНАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ РАЗЛИТОГО ПЕРИТОНИ-
ТА ПОСЛЕ КЕСАРЕВА СЕЧЕНИЯ. 
Тактика ведения больных с разлитым перитонитом после кесарева сечения 
зависит от его формы, тяжести течения заболевания, эффективности консер-
вативной терапии. 
При "раннем" перитоните лечебная тактика основывается на проведении 
комплексной консервативной терапии и только при отсутствии эффекта и 
ухудшении состояния больной (парез кишечника не разрешается и перехо-
дит в паралитическую непроходимость, появляется экссудат в брюшной по-
лости, тахикардия, тахипноэ) показано оперативное вмешательство. При 2-
м варианте перитонита комплексная интенсивная терапия проводится для 
подготовки к оперативному лечению. При третьем варианте перитонита 
осуществляется экстренное оперативное лечение - экстирпация матки с тру-
бами, дренирование брюшной полости через незашитое влагалище и нижних 
отделов боковых каналов при реактивной фазе перитонита, дренирование 
верхних отделов живота и проточное орошение брюшной полости при пери-
тоните в стадии интоксикации. 
Целью операции является удаление источника инфекции - инфицирванной 
матки и дренирование брюшной полости. При неполноценном послеопера-
цинном шве на матке удаление матки особенно важно. В то же время при 
нарушении барьерной функции кишечника оcoбoe значение приобретает ка-
чественное дренирование брюшной полости. 
Во время операции хирург должен уточнить форму перитонита по характеру 
экссудата (серозный, фибринозный или гнойный) и распространенности по-
ражения брюшины ( ограниченный, диффузный или полный). В большин-
стве случаев после 4 сут со времени выполнения кесарева сечения наблюда-
ется гнойный экссудат, поражение брюшины чаше всего бывает диффуз-
ным. Уточнение формы перитонита необходимо для решения вопроса о 
применении «брюшного диализа» Показанием для его проведения является 
тотальный перитонит или заболевание, сопровождающееся интоксикацией. 
Наряду с местной терапией перитонита после кесарева сечения (удаление 
матки, дренирование брюшной полости,желудка, а у части больных кишеч-
ника или илеостомия) необходима и общая терапия. Цель общей терапии -
компенсация патофизиологических нарушений и борьба с инфекцией и ин-
токсикацией. 
Рассматривая положения, определяющие общую терапию, нельзя не обра-
тить внимания на последовательность выполнения лечебных мероприятий, 
При перитоните после кесарева сечения, когда нет деструкции какого-либо 
участка желудочно-кишечного тракта, оперативное лечение проводят по 
экстренным показаниям. Однако оно не ограничено несколькими часами, 
как при хирургическом перитоните, обусловленном деструктивным аппен-
дицитом,прободной язвой желудка, кишечника и др. Следовательно, общая 
терапия должна предшествовать оперативному лечению или выполняться 
одновременно с ним. 

288 
Основой проведения комплексной интенсивной терапии является инфузи-
онно-трансфузионная терапия? которую осуществляют методом управляе-
мой гемодилюции с широким использование кровозаменителей направлен-
ного действия и растворов со сбалансированным ионным составом под 
иониторным контролем за показателями коллоидно-осмотического состоя-
ния (Серов Б.Н. и др., 1984). 
Введение больших количеств жидкости (4-5 л) проводят на фоне форсиро-
ванного диуреза (по 0,020 г Фуросемида в сочетании со спазмолитическими 
средствами, после введения каждого литра жидкости). 
Ряд мероприятий направлен на устранение нарушений микроциркуляции и 
синдрома ДВС. С этой целью применяют гепарин по 500 ЕД/кг массы тела в 
сутки, Никотиновую кислоту - 3 мг/кг, эуфилин - 10 мг/кг, реополиглюкин 
15 мл/кг, контрикал - 100 ЕД /кг. 
Для нормализации функции паренхиматозных органов и тканевого ме-
таболизма назначают 1% раствор глютаминовой кислоты, коферментные 
препараты - кокарбоксилазу, фолиевую кислоту, сирепар. При перитоните 
рекомендуется применение ингибиторов протеаз, которые тормозят эстераз-
ную активность эндогенных и экзогенных протеиназ. Ингибиторы протеаз - 
трасилол, контрикал, гордокс, пантрипин образуют стойкие неактивные 
комплексы, лишенные антигенных свойств, в составе которых протеолити-
ческих фермент лишен каталитической активности. Лечебный эффект до-
стигается путем торможения этими препаратами кининогенеза, фибринолиза 
в крови, блокируются микробные протеиназы, купируются процессы кини-
нообразования в микроциркуляторном русле и лимфатическом русле подже-
лудочной железы. 
Иммунотерапия включает в себя применение гамма-глобулина, сыво-
роточного глобулина, свежецитратной крови, антистафилококовой плазмы,
вакцин, иммуноактивной плазмы, лейкоцитной массы. Стимуляция защит-
ных сил организма достигается применением биогенных стимуляторов (де-
карис, пентоксил, метилурацил). 
Антибактериальную терапию необходимо проводить одновременно 2-
3 препаратами. Смену антибиотиков осуществляют через 10 дней с учетом 
чувствительности к ним микрофлоры. В комбинацию антибиотиков входят 
цефтриаксон 1.0 2 раза в сутки, амоксоклав 1.0 2 раза в сутки, бактокс 1.0 2 
раза в сутки , эфлоран по 100мл в/в капельно 2 раза в сутки.Одновременно с 
антибиотиками назначают препараты нитрофураннового ряда, противогриб-
ковые препараты, колибактерин. 
При перитоните, вызванном анаэробной флорой, целесообразно ис-
пользовать гипербарический кислород, обладающих, мощным антигипокси-
ческим, антипаретическим и детоксикационным воздействием. 
Таким образом, тактика ведения больной зависит от формы перитони-
та, тяжести ее состояния и возникших расстройств гемодинамики, водно-
электролитного, белкового обмена, расстройств микроциркуляции, тканево-
го метаболизма, поражения внутренних органов. Комплексная интенсивная 

289 
терапия решает все вопросы коррекции нарушенных функций организма. 
Правильно проводимая терапия разлитого перитонита позволяет в ряде слу-
чаев ("ранний" перитонит) избежать травмирующих и инвалидизирующих 
операций (экстирпация матки), а также смертельной опасности, которую 
представляет собой перитонит. 
Таким образом, акушерский перитонит - это грозное осложнение по-
сле кесарева сечения, редко аборта (если была перфорация матки), запозда-
лая диагностика и неполноценное лечение которого приводит к летальному 
исходу. Характерным для течения данной патологии является вирулентность 
инфекции, полимикробный пейзаж, устойчивость бактерий к многим анти-
биотикам, снижение защитных сил организма. Стертость симптоматики, вя-
лое течение, волнообразное течение на фоне интенсивной терапии обуслов-
ливают запоздалую диагностику и оперативное вмешательство, приводящее 
к материнской смертности. 
Основными мерами профилактики являются оздоровление женщин репро-
дуктивного возраста, санация очагов инфекции вне и во время беременно-
сти, строгий учет противопоказаний к операции кесарева селения, соблюде-
ние санэпид режима в операционном родовом блоке, повышенное внима-
тельное ведение больных, подвергшихся к/с в реанимационном и реабили-
тационном отделениях. 

жүктеу/скачать 2,2 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: