Лекция концепция «нейрогуморальной модуляции»
ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО № 6 (16) – 2010 г
жүктеу/скачать 0,86 Mb. Pdf көрінісі
|
20121214113226klinich
| 57
ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО № 6 (16) – 2010 г. ЛЕКЦИЯ влияния симпатической нервной системы на то- нус сосудов; – повышение тонуса блуждающего нерва; – уменьшение высвобождения аргинин-вазо- прессина (антидиуретического гормона), что сни- жает концентрацию натрия и хлора в проксималь- ном канальце нефрона и повышает выведение жидкости из организма; – увеличение высвобождения монооксида азо- та (эндотелиального фактора расслабления) в со- судистой стенке, почках и головном мозге; – уменьшение секреции эндотелина-I (эндотелин-I известен как вазоконстриктор с митогенными свойствами, его уровень повышен у больных ар- териальной гипертензией, хронической сердечной недостаточностью, у больных легочной гипертен- зией); – уменьшение содержания предсердного на- трийуретического пептида (фактора) в крови и миокарде вследствие уменьшения пред- и постна- грузки и, соответственно, конечного диастоличе- ского давления в левом желудочке и давления в левом предсердии. ● Почечные эффекты: – блокада внутрипочечного синтеза АТII и сни- жение активности тромбоцитов (содержат липид- ный медиатор воспаления, продукция которого за- висит от активности внутрипочечного АТII); – снижение повышенного гидравлического дав- ления в клубочковых капиллярах за счет преимуще- ственной вазодилатации эфферентных артериол , в результате чего уменьшается проницаемость ба- зальной мембраны для белков и подавляется про- лиферация мезангиума, что замедляет развитие гломерулосклероза. Указанные почечные эффек- ты обусловлены не только снижением концентра- ции АТII, но и увеличением уровня брадикинина и простагландинов. Важно иметь в виду, что при применении иАПФ положительная клиническая динамика у больных диабетической нефропатией наблюдается как у гипертоников, так и у больных с нормальным АД. Кроме того, ингибиторы АПФ способны по- давлять многие механизмы атерогенеза, включая окислительную модификацию липопротеидов низ- кой плотности, адгезию макрофагов на сосудистой стенке и их миграцию в интиму сосудов, миграцию гладкомышечных сосудистых клеток в очаг атеро- склеротического воспаления, уменьшать агрега- цию тромбоцитов, увеличивать уровень тканевого активатора плазминогена. жүктеу/скачать 0,86 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|