──┤ Ced-4
─→ Ced-3
─→ ПКС
Позвоночные
Bcl-2 ──┤
Apaf-1
─→ Casp 9
─→ Casp 3 ─→
ПКС
Знак
──┤ – торможение процесса‚ знак ─→ – стимуляцию процесса
У позвоночных система ПКС более сложная. Здесь регулятором является белок Вс1–2,
который ингибирует адаптерный белок Apaf-1, стимулирующий каскад активации специальных
протеиназ – каспаз.
У позвоночных система ПКС более сложная. Здесь регулятором является белок Вс1–2, который ингибирует адаптерный белок Apaf-1, стимулирующий каскад активации специальных протеиназ – каспаз. Рис. 8. Два основных пути активации каспаз и индукции апоптоза . Итак, раз начавшись в клетке, такая деградация быстро протекает “до конца”; •
в апоптоз вступают не все клетки сразу или в короткий промежуток времени, а постепенно; •
разрывы ДНК происходят по линкерной (межнуклеосомной) ДНК; •
деградацию осуществляют эндо-, но не экзонуклеазы. 5
Итак,
-
раз начавшись в клетке, такая деградация быстро протекает “до конца”;
-
в апоптоз вступают не все клетки сразу или в короткий промежуток времени, а
постепенно;
-
разрывы ДНК происходят по линкерной (межнуклеосомной) ДНК;
-
деградацию осуществляют эндо-, но не экзонуклеазы.
-
Причины апоптоза. 1. Во время эмбриогенеза апоптоз играет важную роль в разрушении различных тканевых
зачатков и формировании органов.
2. Апоптозу подвергаются стареющие клетки, закончившие цикл своего развития, например,
исчерпавшие запас цитокинов лимфоциты.
3. В растущих тканях определенная часть дочерних клеток подвергается апоптозу. Процент
погибающих клеток может регулироваться системными и местными гормонами.
4. Причиной апоптоза может быть слабое воздействие повреждающих факторов, которые при
большей интенсивности могут привести к некрозу (гипоксия, ионизирующее излучение, токсины
и др.)
Наиболее четко
