129
пайда болатын радикалдар мен асқын тотықтар ӛте кҥшті
бҥліндіруші әсер етеді. Олар молекулаларды бҥліндіріп,
жыртып, олардың ішінде және арасында жаңа тігістердің
дамуына ықпал етеді. Осыдан қартайган организмдерде нашар
еритін коллаген мен липофусциндердің жиналып қалуы еркін
радикалды асқын тотығу ҥрдісінің артып кетуіне әкеледі.
Қартаю кезінде организмде
ДНҚ молекуласының немесе
ДНҚ, РНҚ молекулаларының тҥзілуіне қажетті ферменттердің
бҥлінуі жасушалардың тектік қҧралдарында мутация дамуына
және тектік ақпараттардың ӛзгерістеріне әкелуі мҥмкін.
Шынында
қартайған
организмдерде
хромосомалардың
ауытқулары
(аберрациялары)
жиі
байқалады.
Осы
келтірілгендердің нәтижесінде иммундық жҥйенің қалыптыдан
ауытқулары, аутоиммундық ҥрдістердің дамуы қартаюдың
патогенезіне елеулі ҥлес қосатыны кҥмән келтірмейді.
● екінші жорамалдар бойынша: қартаю дара тҧлғалардың
ӛмір ҧзақтығын
шектеуге бағытталған, жасушалардың тектік
қҧралдарында
алдын
ала
(«маңдайына»)
жазылған
ақпараттарға байланысты. Бҧған дӛлел ретінде әртҥрлі
жануарлардың ӛмір ҧзақтығы әртҥрлі болатынын келтіруге
болады. Кейбір адамдардың тым ерте (20—25 жастарында)
қартаятыны және олардың
кәріліктен
ӛлетіні туралы
мәліметтер
әдебиеттерде
жиі
кездеседі.
Осылардың
негізінде қартаюға онтогенездің бір сатысы ретінде қарау
қажет. Бҧл кезде адамның даму сатыларында алғашқы саты
кейінгі сатылардың дамуын қамтамасыз ететін тҥрткі болып
тҧрады.
Кәрі жануарларға
жас жануарлардан алынган
ағзаларды ауыстырып отырғызғанда, бҧл ағзалар жастық
қасиеттерін жоғалтып, тез қартаятыны байқалған.
Осыдан
кәрі
организмдердің
жҥйкелік-эндокриндік
реттеуші
жҥйелері
ауыстырылып
отырғызылған
жас
ағзаларға
қартайтатын ықпал етеді — деген тҧжырым жасауға болады.
Сайьш келгенде, организмнің қартаюы болмай қоймайтын
жағдай. Бірақ оның даму қарқынын азайтып,
адамның мәнді
ӛмір сҥру уақытын ҧзарту бҥгінгі медицинаның алдында
тҧрған кҥрделі мәселе болып есептеледі.
Достарыңызбен бөлісу: