Глава 6
•
Иммуноморфология кожи в норме и при патологии
(вплоть до полного его разрушения) в базальном и шиповатом
слоях эпидермиса с разрывом межклеточных контактов кера-
тиноцитов при аутоиммунной пузырчатке. При приобретенном
буллезном эпидермолизе происходит формирование подэпидер-
мальных пузырей одновременно с экспрессией этого протеина на
дне пузыря с разрывом межклеточных контактов эпителиальных
клеток. Данное исследование свидетельствует о том, что десмо-
плакин может выступать в качестве мишени для аутоантител
пузырчатки и участвовать в развитии патологии опосредованно
(при паранеопластической пузырчатке и аутоиммунных буллез-
ных дерматозах с поражением дермо-эпидермального соедине-
ния).
Определение характера синтеза и экспрессии цитокератина 5 в клетках базального слоя эпидермиса. Цитокератины представля-
ют собой семейство протеинов, синтезируемых в эпителии. Часть
из них образуют цитоскелет клеток многослойного плоского эпи-
телия. В коже здорового человека цитокератин 5 синтезируется
клетками базального слоя эпидермиса. Реакция иммунофлюо-
ресценции положительна в цитоплазме клеток базального слоя и
отрицательна в клетках дифференцированных слоев многослой-
ного плоского эпителия.
Известно, что ИК, обладая цитотоксическим действием, спо-
собствуют не только разрушению структуры тканей, но и вмеши-
ваются в программу контроля над морфологическим и функцио-
нальным состоянием клеток. Нередко различные патологические
состояния кожи, включая аутоиммунные буллезные дерматиты,
протекают с нарушением дифференцировки клеток эпидермиса,
сопровождаясь дефектом цитокератина 5: в виде его экспрессии,
или истощения только в полудесмосомах, или «возбуждения»
синтеза — экспрессии в цитоплазме клеток базального и частич-
но шиповатого слоев. Такое явление можно объяснить действи-
ем на структуры ткани аутоантител и комплемента на начальном
этапе процесса и вовлечением дополнительно в патогенетиче-
ский механизм цитокинов, ферментов и широкого спектра ме-
диаторов. Последние связаны с функцией десмосомального ап-
парата, ответственного как за целостность структуры ткани, так
и за нормальные процессы пролиферации и дифференцировки
клеточных элементов. Картину «возбуждения» можно наблю-
дать и при болезни Хейли–Хейли и токсидермии. Известный
факт торможения дифференцировки клеток эпидермиса при псо-
риазе свидетельствует о задержке созревания клеток при этом за-
болевании. В процессе лечения число слоев клеток, содержащих
цитокератин 5, уменьшается, а в период ремиссии фенотипиче-
ские свойства эпидермиса полностью восстанавливаются (цито-
кератин обнаруживают только в клетках базального слоя). При
СКВ в большинстве клеток базального слоя прекращается синтез