№1 Ситуациалық есеп
жүктеу/скачать 0,6 Mb. Pdf көрінісі
|
-Сит.есеп 22-23.docx
- Бұл бет үшін навигация:
- Жауап: 1.Результат положительный,т.к.отек,гиперемия,зуд 2. Замедленного типа, 4 тип , (кожные) ЖЕДЕЛ БОЛАДЫ ЕСЛИ ТЫНЫС АЛУГА КАТЫСТЫ БОЛСА 3.
- МЕХАНИЗМ ТОЛЫҚТЫР НҰРБЕК
- № 9 Ситуациалық есеп
| № 8 Ситуациалық есеп
1. Емханаға бронх демікпесі ұстамасымен 10 жасар бала жеткізілді. Анамнезінен демікпе ұстамасы үйде ит пайда болғаннан кейін пайда болғаны анықталды. Сəтті емделгеннен кейін балаға аллергологқа жолдама берілді, ол тері диагностикалық зерттеулерін жүргізді. Иттің түгімен (аллергенмен) терінің жанасқан жерінде балада гиперемия, ісіну (мөлшері 2 см2) жəне қышу пайда болды, олар терінің осы аймағын 1% гидрокортизон жақпа майымен майлағаннан кейін тез өтті. Сұрақтар: 1. Тері сынағының нəтижесін бағалаңыз. 2. Аллергенге тері реакциясының максималды дамуы үшін қанша уақыт қажет? 3. Тері реакциясының механизмін түсіндіріңіз. 4. Гидрокортизонның қолданудың əсерін қалай түсіндіруге болады? 5. Баланың ата-анасына қандай ұсыныстар беру керек? Жауап: 1.Результат положительный,т.к.отек,гиперемия,зуд 2. Замедленного типа, 4 тип , (кожные) ЖЕДЕЛ БОЛАДЫ ЕСЛИ ТЫНЫС АЛУГА КАТЫСТЫ БОЛСА 3. Цитокины и лимфокины бөлінеді. МЕХАНИЗМ ТОЛЫҚТЫР НҰРБЕК 4. Гидрокортизон (Глюкокортикостероидтар) лимфоциттердің күшін азайтуға пайдаланады. Fc рецепторларды блоктайды. Гиперсезімталдық реакцияны тежейді, ошақтағы пролиферативті жəне экссудативты процесстерді тежейді, Жергілікті геперемия мен гипертермияны азайтады. Фосполипаза А2 тежейді – оның ингибиторын Липомодулин түзілуін стимуляциялайды. Макрофагтар мен лимфоциттердің қабыну ошағына миграциясын азайтады, IgG жəне C3 комплемент компоненті үшін макрофагтардың бетіндегі Fc рецепторларын блоктайды. Гистаминнің жəне басқа биологиялық белсенді заттардың сенсибилизацияланған мес жасушалары мен базофилдерінен синтезі мен бөлінуін блоктайды, митостатикалық əсер етпестен иммуногенездің əртүрлі кезеңдерін тежейді. № 9 Ситуациалық есеп 1. Науқас А, 23 жаста, ара бас терісін шағып алғаннан кейін, бірнеше минутта есін жоғалттып ауруханаға жеткізілді. Содан кейін науқаста жайылған уртикария, бүкіл беттің ісінуі, тынысының тарылуы пайда болды. АҚ 70/40 мм сын.бағ., 1 мин пульс 120 рет. Анамнез: анасы уртикария мен ангионевротиканің ісінуінен зардап шегетіні белгілі, əкесі омарташы. Науқасты аралар бірнеше рет шаққан, қатты қышу, ауырсыну жəне ісіну пайда болды. Сұрақтар: 1. Бұл науқаста қандай ауру болуы мүмкін? 2. Сіздің қорытындыңызға негіздеме беріңіз. 3. Ауру иммундық зақымданудың қандай түріне сəйкес дамыды? 4. Осы аурудың негізгі белгілерінің патогенезін түсіндіріңіз. Жауап: 1.Анафилаксиялық шок 2. Қан қысымының күрт төмендеуi, тегiс салалы бұлшықеттердiң қатты жиырылуы байқалады, ал ол болса тыныс алу жолдары мен жүрек-қан тамырларының жеткiлiксiздiгiне əкеледi, көмей аймағындағы iсiнуi, науқастың тұншығып, жағдайының нашарлауына əкеледi. Жүйелi анафилаксиялық серпiлiстiң себебi көбiне, дəрiлiк заттардың қайта енгiзiлуi (антибиотиктер, вакциналар, сарысулар, қан алмастырғыштар, анестетиктер жəне т.б.) жəне жəндiктердiң шағуы болып болады. 3. 1 тип 4. Бiрiншi механизм – атопияға ұқсас, яғни цитофилді иммуноглобулиндердiң артық түзiлуiмен негiзделген. Иммуноглобулиндер капиллярларға жақын орналасқан базофилдер мен мес жасушалардың бетiндегi сəйкес рецепторлармен байланысады. Дегрануляция кезiнде бөлiнетiн ББЗ-тар капиллярлардың өткiзгiштiгiн жоғарылатады нəтижесiнде қанның сұйық бөлiгi тiндерге шығып, iсiнуді тудырады, сол кезде айналымдағы қан көлемi азайып оның тұтқырлығы артады. Бұл артериялық қысымның төмендеуiне жəне гемодинамиканың бұзылуына əкеледi. Нəтижесiнде анафилаксиялық шоктың клиникасы дамиды. Атопияға қарағанда, анафилаксия патогенезiнде бiрiншi орында IgG (2,4) өндірілуінің жоғарылауы болады, ал IgE маңызы бiршама төмен. Анафилаксияның даму патогенезiнде екiншi механизм қатысуы мүмкiн, ол IgG (1,3), ал кейбiр жағдайларда IgМ-нiң шамадан тыс түзiлуiмен байланысты, олар айналымда жүрiп, аллергенмен кездескен кезде қан айналымда иммундық кешендi (АИК) түзедi. Бұл АИК-дер қан айналым баяулаған жерде капиллярлардың эндотелий жасушаларында тұнып, жинақтала бастайды. Əрi қарай комплемент жүйесiнiң классикалық жолмен белсенуі жүредi. Бұл белсену нəтижесiнде түзiлген соңғы өнiм С5-С9 лизистiк кешендер капилляр эндотелийiн тесiп, оның өткiзгiштiгiн тез арада жоғарылатады. Эндотелийдiң зақымдануы қан ұйыту жүйесiнiң артуына жəне тамырiшiлiк қабырғалық тромбтардың түзiлуiне əкеледi. Комплемент жүйесiнiң белсенуi кезiнде С2в, С3а жəне С5а фрагменттерi түзiледi, олар қосымша тамыр өткiзгiштiгiн жоғарылатады (С3а жəне С5а анафилотоксиндер т.б., мес жасушалар мен базофилдердiң мембраналарына əсер етiп, олардың дегрануляциясын шақырады). Осылайша, анафилаксиялық шоктың екiншi механизмi комплементiң классикалық жолмен белсенуi негiзделген, ал атопия комплемент жүйесi белсенуінсіз жүруімен ерекшелiнедi. жүктеу/скачать 0,6 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|