С. В. Кожанова Жалпы иммунология

414
IV Бөлім. Иммунды патология және иммунды профилактика
коллагеніне карсы аутоантиденелер. Бұл антиденелер коздырған ком- 
племент жүйесінін белсенуі өкпе мен бүйрек тіндерінің деструкциясын 
бастап, комплемент белсенуінің аралык өнімдері әсерінен сол тіндерде 
кабыну тудырады (II типті жоғары сезімталдык). Осы үдерістің дамуы- 
на байланысты бүйрек закымдалуы мен өкпе кансырауы байкалады. 
Клиникалык симптомдар айқындалған соң, бірнеше ай ішінде 
науқас өлімге душар болуы мүмкін. Гудпасчер синдромы аныкталған 
науқастарда І§0 және СЗв-ға карсы флуорохроммен белгіленген анти- 
денелермен боялған өкпе мен бүйрек тіндерінін биоптаттарында І§С 
мен СЗв-нің өкпе альвеолары мен бүйректің базалды мембраналары 
бойы шөккені аныкталған.
Ретірһі§из уиІ§агіз
(карапайым көпіршік). Ауру десмосомалардын 
күрам бөлшегі болып табылатын демоглеин — 3 нәруызына карсы 
аутоантиденелер коздырады (десмосомалар — бүл эпидермистегі 
және шырышты кабаттағы эпителиалды жасушалардың өзара бай- 
ланысты қамтамасыз ететін структуралар). Әлі күнге дейін түсініксіз 
себептерден осы антиденелерге комплементті белсендірмейтін 
І§04 жатады. Шамасы, бұл антиденелер тікелей десмосомалардың 
кызметіне әсер етіп, нәтижесінде жасушалар адгезиясын әлсіретіп, 
көпіршіктер пайда болуын тудырады. Грейв ауруы бар жүкті 
әйелдерден туған балаларда миастения және карапайым көпіршік 
белгілері ұзамай туғаннан кейін пайда болуы мүмкін. Бұл жағдай 
І§ 0 класына жататын тиісті аутоантиденелердің трансплацентар- 
лы ауысуына байланысты болып табылады. Бала 4—6 айға келген- 
де олар жоғалып кетеді. Пернициозды анемия — бүл ауру да ауто- 
антиденелерден туындаған аутоиммундық аурудың мысалы болып 
табылады. Аурудың патогенезі белгілі бір дәрежеде тағамнан В12 
дәруменін сіңіру үшін кажетті Кастлдың ішкі факторы деп аталатын 
секреттелетін нәруызға карсы аутоантиденелерге байланысты. Бүл 
антиденелер ішкі факторды байланыстырып, В|2 сіңуіне бөгет бола- 
ды. Эритроциттерді дұрыс калыптастыру үшін кажетті В|2 дәрумені 
тапшылығы анемияға әкеледі. Алайда, бұл механизм тек 10—20% пер- 
нициозды анемияны тудырады. Наукастардың көпшілігінде анемия 
себебі асказанның париеталды жасушаларына карсы аутореактивті 
Тхі мен макрофагтар шабуылынан туындаған аутоиммунды гастрит 
болып табьшады. Бұл шабуыл кабыну үдерісін тудырады, сондай-ак, 
тағамнан В|2 сіңіруге кедергі болады.
I типті диибет (инсулин тәуелді диабет).
Бүл аутоиммунды ауру 
адам популяциясының 0,2% кездеседі. Ауру инсулин өндіретін ұйкы

20-Тарау. Аутоиммунды аурулар
415
безінін Лангерганс аралшыктарынын Р-жасушаларын закымдайтын 
аутоиммундык шабуылдан дамиды. Нәтижесінде, наукастарда кандағы 
глюкозаның деңгейі артады. (3-жасушаларының закымдалуына біркатар 
факторлар катысады. Бірінші кезекте, осы жасушаларды СЭ8+ ЦТЛ мен 
Тхі тікелей бұза алады. Осы жасушалардың ІҒІЧ-ү, ТТТҒ-а және тағы 
баска цитокиндерді жергілікті өндіруі кабынудың (инсулиттің) пайда 
болуына және ұйкы безінде кабынулык-деструктивті ұдерісті (жоғары 
сезімталдык механизмдерінің IV түрі) күшейтетін макрофагтардың 
белсенуіне себепкер болады.
Инсулин тәуелді кант диабеті патогенезіне, сондай-ак, (3-жасуша- 
ларға қарсы аутоантиденелер катысады. Олар аталған жасушаларды екі 
жолмен: комплемент жүйесін классикалык жолмен белсендіру аркылы 
(жоғары сезімталдык механизмдерінін II түрі) және ІЧК-жасушалары, 
макрофагтар, тіпті нейтрофилдер де эффекторлы жасушалар ретінде 
қатысатын антидене тәуелді жасушалық цитотоксикалык әсер арқьшы 
(АТЖЦӘ) закымдайды.
Инсулин тәуелді диабет — көптеген мүшелер мен жүйелерді 
зақымдайтын ауыр ауру, себебі глюкоза метаболизмінін бұзылыстары 
баска да метаболизмдік зақымдалуларды шакырып, кантамырлар, 
бүйректердің, жүректің және баска да мүшелердің патологиялык 
өзгерістеріне алып келеді. ¥йкы безінің регенерация кабілеті жақсы бо- 
луына байланысты диабеттің симптомдары көп уакыт бойы байкалмауы 
мүмкін. Ал клиникалық көріністері, өкінішке орай, тек инсулин түзуші 
ІЗ-жасушалардың көп бөлігі жойылған кезде ғана дамиды.
Аутоиммунды тиреоидит (Хаиіимото тиреоидиті).
Бұл орта 
жастағы әйелдерде жиі кездесетін ауру. Науқастарда калканша безінін 
антигендеріне арналған аутоантиденелер мен сенсибилизацияланған 
Тхі-лимфоциттері аныкталады. Баяу жоғары сезімталдыкка жататын 
жасушалык жауап, калканша бездегі лимфоциттер, макрофаг және 
плазмалық жасушалардың карқынды инфильтрациясымен көрінеді. 
Аталған жасушалардан лимфоидты фолликулдар мен герминативті 
орталықтар түзіледі. Пайда болған кабыну үдерісі жемсаудың (зобтың) 
немесе калканша бездің айқын үлкеюіне, ал ол өз кезегінде тиреоид- 
ты гормондар бөлінуінін төмендігіне — гипотиреоидизмге алып келеді. 
Гипотиреоидизм — қалканша без нәруыздарының бір катарына, оның 
ішінде тиреоглобулин мен тиреоидпероксидазаға карсы (екеуі де 
йодтың жүтылу үдерісіне косьшады) антиденелер түзілген кезде пайда 
болады. Антиденелер осы нәруыздарға косылып, йодтын жұтылуына 
әсер етіп, нәтижесінде гипотиреоидизмге алып келеді.

416
IV Бөлім. Иммунды патология және иммунды профилактика

жүктеу/скачать 19,87 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: