С. В. Кожанова Жалпы иммунология

468
IV Бөлім, Иммунды патология және иммунды профилактика
жаска байланысты өзгерістері, гормоналдык бұзылыстар, фермен- 
топатиялар, метаболизмнін өзгеруі және т.б. факторлар себепші бо- 
лады. Қалыпты 
жуктілік
кезінде міндетті түрде ана организмінде 
эмбрионның дамуын камтамасыз ететін өтпелі иммундык жеткі- 
ліксіздік калыптасады.
Ана организмінде І§0 плацента аркылы тасымалданғаннан және 
жүктілік кезінде уакытша 1§0 түзілуінін өзгергенінен кан сарысуын- 
да І§0 деңгейі төмендейді. Ал І§А мен І§М деңгейлері керсінше аздап 
көтерілуі мүмкін. Қан нейтрофилдерінің кызметі төмендеп (әсіресе хе- 
мотаксис пен граммтеріс және кокктык флораға карсы бактерицидтік 
әсерлері), макрофагтардын оттегінін белсенді формаларын түзуі 
азаяды. С 0 4 + Т-реттеуші лимфоциттердің саны көбейеді, бірак 
Т- және В-лимфоциттердің тепетендігі өзгермейді. Жүктілік кезінде 
калыптаскан иммундык статус (І§0 жетіспеушілігі, нейтрофилдер мен 
макрофагтардың фагоцитозынын әлсізденуі, супрессорлык кызметі бар 
Т-реттеуші лимфоциттердің гиперфункциясы) вирустык (грипп, гепа- 
тит, полиомиелит, кызамык, желшешек) және бактериялык (әсіресе 
стрептококктык) жүкпаларға бейімділікті тудырады. Бірак, олай бол- 
са да, 
жукті әйелдің иммундық жуйесінің қызметін тузегіш кіріспелер
жуктіліктің ағымын бузуы немесе тусікті шақыруы әбден мумкін,
сондықтан қауіпті.
Бірак, жүктіліктегі Кһ-конфликт кезінде, керсінше, шаралар 
колдану кажет. Феноменнің негізі: Кһ' аналардың кұрсағындағы Кһ+ 
эмбриондардың эритроциттері гемолизденеді. Кһ аналардың сенси- 
билизациясы бала туу немесе аборттар кезінде дамиды да, олардын 
жиілігі 
Кһ-конфликтті 
ауырлатады. 
Кһ-жүйесінін 
антигендері 
эритроциттердің бетінде орналаскандыктан, екініші жүктілікте 
аналык организмнің эмбрионның эритроциттеріне иммуноагрес- 
сия жағдайы туындап, олардың гемолизі орын алады (Кумбс пен 
Джелл жіктелуі бойынша II түрлі серпіліс). Бүл үдеріс эритроцит- 
терге карсы антиденелермен бірігіп патогенді иммунды кешендерді 
калыптастыратын және организмнен элиминацияланатын анти- 
КҺ(В)-иммуноглобулинмен жокка шығарылады. Бүндай иммуниза- 
ция барлык Кһ' әйелдерге бірінші аборт немесе Кһ+ бала туудан кейін 
көрсетілген. Егер анти-Кһф)-антиденелер алдын ала колданьшмаса, 
оларды жүктілік кезінде енгізу керек. ДДҰ мәліметтері бойынша, 
осындай иммунды профилактиканың кең қолдануына дейін Кһ- 
конфликтінен дамитын гемолитикалык аурудан нәрестелердің 5-10% 
кұрсак ішінде өлген.

21 -Тарау. Иммундык, тапшылық жағдайлары
469
Ауруға шалдығу
Екіншілік ИТЖ әр түрлі себептен дамыған аурулардың нәтижесі 
ретінде калыптасуы мүмкін.
Жуқпа.іы аурулар екіншілік ИТЖ ең жиі себебі болып келеді.
Әр жедел жүкпалы аурудан кейін 1 айға созылатын транзиторлык 
иммундыктапшылык пайда болады. Әдетте, осы мерзім бойы балаларға 
вакцина егуге тыйым салынады.
Егер иммундык жүйе калыпты жағдайда болса, жұкпалы аурулар же- 
дел түрде өтеді. Жұкпалы аурудын созылмалы ағымы қалыптасканы — 
иммундык тапшылықтың белгісі. Созылмалы жұкпалар кезіндегі 
иммундык тапшылык коздырғышпен күресу жағдайындағы иммундык 
жүйенін резервті мүмкіншіліктерінін жұкарғанынан болады және бара- 
бара ауырлайды. Оның үстіне, аталған жағдай патологиялык үдерістің 
әрі карай созылуына себепкер болады.
Бактериялық жуқпалар
(туберкулез, мерез, лепра, пневмококктық, 
менингококктык, стрепто- және стафиллококктык және баска 
жұкпалар). Туберкулездің ауыр түрлерімен наукастанған ауруларда 
Т-лимфоциттердін саны күрт төмендеп, кызметтері тежеледі. Мерез 
бен лепра кезінде де осындай бұзылыстар байкалады. Пневмо- және 
менингококктармен болған жұкпалар да, әсіресе герпестік жұкпамен 
әсерлескен кезде, адаптивті иммунитеттің Т-жасушаларының әлсіреуі 
орын алады. Сонымен катар, адаптивті жасушалык иммунитеттің 
акаулықтары көкжөтел, сүзек, скарлатина, бруцеллез және баска 
жұкпалы аурулар кезінде қалыптасады.
Жиілігі жоғары болғандыктан созылмалы стрепто- және ста- 
филококктык жұкпалар тудыратын иммунитет бұзылыстары жеке 
орын алады. Аталған патология кезінде жасушалык иммунитеттін 
төмендеуіне коса В-лимфоциттердің күрт белсенуі және айкын 
аутоиммундык компоненті бар жұкпалы-аллергиялык аурулардың 
дамуы байкалады. Бұл жағдай постинфекциялыкревмокардиттердін, 
ревматоидтык кызбаның, гломерулонефриттердің, реактивті артрит- 
тердің, геморрагиялык васкулиттер патогенездерінің негізінде 
жатыр.
Вирустық жуқпалар:
•жедел (кызылша, кызамык, грипп, паротит, желшешегі, жедел 
вирустық гепатит);
• персистенциялайтын (жеделасты склероздаушы панэнцефалит- 
пен әсерлескен кызылша, гепатит В созьшмалануы, ұшык);

470
IV Бөлім. Иммунды патология және иммунды профилактика
•туа біткен (цитомегаловирустык инфекция, кызамык);
• иммундык жүйенін вирустык жүкпалары (ЖИТС, цитоме- 
галовирустык жүкпа, жұкпалы мононуклеоз).
Кызылша, кызамык, грипп, паротит кездерінде байкалатын 
адаптивті иммунитеттің Т-жасушалык бөлігінің күрт төмендеуі — 
бактериялык жұкпалардын жағаласуына негізгі себеп бола алады. Өте 
жиі, әсіресе грипп пен кызылша кездерінде бұл дефект нейтрофилдердін 
фагоцитарлыкбелсенділігініңбұзылыстарынаалыпкеледі. Нәтижесінде 
микробтарға карсы корғаныс одан әрі әлсізденіп, аутоиммунизацияға 
жол ашылады. Иммундык жүйені тікелей закымдайтын вирустар да 
ерекше маңызды. Оларға 
адамның иммундық тапшылық вирусы (АИТВ),
Эпштейн—Барр вирусы және цитомегаловирус
жатады. АИТВ вирусы 
Т-хелперлерді закымдайды, себебі олардың үстінде бұл вируска рецеп- 
тор болатын СӘ4 нәруызы орналаскан. Жұкпалы мононуклеоздын ви- 
русы (Эпштейн—Барр вирусы) тандаулы түрде беттерінде оның рецеп- 
торлары бар В-лимфоциттерді закымдайды.
Иммундык тапшылыкты, сонымен катар, созылмалы түрде тимустын 
тінін закымдайтын 
коксаки, қызылша, қызылшалық қызамық, паротит
вирустары
коздыра алады. Бұл жағдайда тимуста қабыну-деструктивтік 
үдеріс — вируспен индукцияланған аутоиммунды тимит дамиды. 
Нәтижесінде Т-лимфоциттердін жетілу мен миграциялау үдерістері 
бұзылады. Науқастарда жасушалык иммунитеттің жетіспеушілігі да- 
миды. Көбіне аутоиммунды және аллергиялык аурулар пайда болып 
дамиды. Аталған көріністермен катар тимус гормондарының түзілуі де 
бұзылады.
Протозойлық және гельминттік инвазиялар
(малярия, трипаносома- 
тоз, лейшманиоз, шистосомоз, трихинеллез және т.б.).
Екіншілік иммундык тапшылыктар бір катар жұкпалы емес аурулар 
кезінде де калыптасуы мүмкін.
• Адренокортикотропты гормон мен глюкокортикостероидтердін 
гиперпродукциясымен сипатталатын эндокринді аурулар кезінде. 
Бұл жағдайлар, көбінесе, глюкортикостероидттердің жоғары кон- 
центрациясында иммунды депрессия шакыратын касиетіне бай- 
ланысты.
• Бауыр, асказан-ішек жолдарының және бүйректің созылмалы ауру 
кездерінде тамактың өнделуі мен қорытылуынын бұзылуынан 
және витаминдердін өндірілуі, нәруыздар метаболизмі және баска 
алмасу үдерістерінін бұзыластарымен байланысты.

21-Тарау. Иммундық тапшылық жағдайлары
471
• Сонымен катар, онкологиялык аурулар кезінде дамитын екіншілік 
ИТЖ жеке топты кұрады. («Ісікке карсы иммунитет» бөлімін 
караныз).

жүктеу/скачать 19,87 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: