Руководство Инфекционные болезни Главные редакторы акад. Ран н. Д. Ющук, акад. Раен ю. Я. Венгеров
жүктеу/скачать 31,6 Mb. Pdf көрінісі
|
ющук
| Р. falciparum
имеют свойство вызывать прилипание здоро вых эритроцитов к инфицированным, что приводит к образованию «розеток». Эритроциты становятся ригидными, что ухудшает реологические свойства крови и усугубляет нарушение микроциркуляции. Важным повреждающим фактором является гипоксия, вызванная недостаточ ной кислородно-транспортной функцией зараженных эритроцитов. Наименее устойчива к гипоксии ткань мозга, что играет важную роль в генезе церебральной малярии. Значительные нарушения возникают в системе гемостаза: при тяжелой тро пической малярии наблюдаются признаки синдрома ДВС (тромбоцитопения и гипофибриногенемия). Нарушение микроциркуляции, метаболизма, отек легких, нарушение функции почек и системы гемостаза являются ведущими патогенетиче скими факторами развития злокачественной малярии. Причиной анемии является разрушение эритроцитов находящимися в них паразитами. Р. vivax и Р. ovale инфицируют преимущественно молодые эритроци ты, Р. malariae поражает зрелые эритроциты, Р. falciparum инфицирует эритроциты различной степени зрелости, поэтому паразитемия наиболее быстро нарастает при тропической малярии и достигает высокого уровня с поражением 20% и более эритроцитов, что приводит к интенсивному гемолизу. Дополнительными фактора ми гемолиза эритроцитов могут служить аутоиммунные механизмы или фиксация циркулирующих иммунных комплексов к неинфицированным эритроцитам, что также приводит к их гемолизу. В развитии анемии важную роль играет повышен ная активность элементов ретикулогистиоцитарной системы, фагоцитирующей как пораженные, так и нормальные эритроциты. Развивающаяся при малярии гиперплазия ретикулоэндотелиальных элементов селезенки угнетает гемопоэз, что дополнительно усиливает анемию и тромбоцитопению. 9 8 8 КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ протозоозы 989 Малярия сопровождается увеличением печени и селезенки. Вначале это обу словлено застойными явлениями в органах, но вскоре в них возникает лимфоид ная и ретикулоэндотелиальная гиперплазия. Гемолиз эритроцитов, а также пора жение гепатоцитов обусловливают желтуху. Уменьшение всасывания углеводов и торможение глюконеогенеза в печени вызывают гипогликемию. В том же направлении действует и увеличение потре бления глюкозы клетками хозяина и паразита. Активация анаэробного гликолиза приводит к накоплению лактата в крови, СМЖ и развитию ацидоза, что является одной из причин летального исхода при тяжелой тропической малярии. Патоморфологическая картина при малярии характеризуется наличием анемии и изменением со стороны органов, богатых ретикулоэндотелиальной тканью. Вследствие отложения буро-черного пигмента гемомеланина, образующегося при разрушении эритроцитов, внутренние органы приобретают аспидно-серо дымчатую окраску. Отмечается значительное увеличение печени и селезенки. Селезенка полнокровна, микроскопически определяются гиперплазия фолли кулов, пролиферация ретикулярных клеток, нередко отмечаются инфаркты и кровоизлияния под капсулу селезенки. В печени наблюдаются гиперемия, про лиферация купферовских клеток, сосудистого эндотелия. При длительном тече нии болезни развиваются фиброзные изменения. В костном мозге выявляется выраженная эритробластическая реакция. В сердечной мышце обнаруживают дегенеративные изменения, кровоизлияния под внутренней оболочкой сердца. В легких находят небольшие геморрагии, сосуды легких переполнены инфициро ванными эритроцитами. В осложненных случаях наблюдаются пневмония, отек легких. Поражение почек при тропической малярии характеризуется увеличением и полнокровием органов, признаками интерстициального нефрита и острого тубу лярного некроза. При длительном течении четырехдневной малярии развивается нефротический синдром, сопровождающийся отложением в клубочках активных иммунных комплексов (IgM-, IgG-комплемент). При злокачественном течении тропической малярии наблюдаются дегенеративно-деструктивные изменения коры надпочечников, некрозы и кровоизлияния, бедность органа липидами. При исследовании ЖКТ выявляются некротические и язвенные изменения слизистой оболочки, петехиальные кровоизлияния. Наиболее характерные изменения при тяжелой тропической малярии возникают в головном мозге, где наблюдаются отек и набухание вещества мозга, периваскулярные и периганглионарные разрастания невроглии (гранулемы Дюрка). Капилляры блокированы инвазированными эри троцитами и паразитами, имеются обширные гемостазы. Развивается периваску- лярный отек с геморрагиями и очаговыми некрозами. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА С учетом видовых особенностей малярийных паразитов и соответствующих различий клинических проявлений выделяют 4 формы малярии: трехдневную малярию ( жүктеу/скачать 31,6 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|