ским методом), АСТ и АЛТ. При поражении кардиомиоцитов раньше всего в крови повыша-
ется содержание миоглобина (гемсодержащий пигментный белок, находящийся в мышечных
клетках скелетных мышц и в кардиомиоцитах, основной функцией которого является удер-
жание кислорода и создание его запасов в сердечной мышце), гликогенфосфорилазы-ВВ
(ГФ-ВВ) и тропонина (TnI и TnT), кардиоспецифичность их обусловлена высокой концен-
трацией в миокарде и отсутствием в других тканях и в крови здоровых людей. Далее повы-
шается КФК, КФК-МВ, АСТ, и существенно позже повышается активность ЛДГ и кардиос-
пецифического фермента ЛДГ1. Активность ЛДГ1 является маркером гибели миоцитов по-
сле 12-ти часов поражения и остается повышенным 10-12 дней. Содержание TnT при мио-
кардитах может быть увеличено в течение нескольких недель после начала заболевания, что
важно для поздней диагностике заболевания. Важным и перспективным направлением явля-
ется изучение роли провоспалительных и противовоспалительных цитокинов. В ранней ди-
агностике воспаления сердца применяются методы, отражающие изменения цитохимической
активности лимфоцитов Установлено, что лимфоцитам крови свойственен тип метаболизма,
близкий к таковому сердечной ткани, т.е. лимфоциты выступают в роли своеобразного фер-
ментативного зеркала миокарда. Среди ферментов лимфоцитов важное значение имеют: КФ
(кислая фосфатаза) локализуется в лизосомах, участвует в процессах разрушения и удаления
токсических продуктов, расщепления отработанных структур клетки; СДГ (сукцинатоксидо-
редуктаза) – классический митохондриальный маркер, регулирует течение дыхательных
процессов в митохондриях; α- ГФДГ (α - глицерофосфатдегидрогеназа) обеспечивает про-
цессы координации гликолиза и окисления в лимфоцитах, снижение, а тем более «выпаде-
ние» его активности свидетельствует о переходе на менее экономный путь обменных про-
цессов. В активном периоде миокардита отмечается повышение активности СДГ при сниже-
нии активности α- ГФДГ. В иммунограмме характерно повышение содержание иммуногло-
булинов: в первые 2 недели заболевания-IgМ и позже IgG; возможны: уменьшение активных
Т- лимфоцитов, нарушение соотношения Т-хелперов и Т - супрессоров, повышение уровня
ЦИК и В-лимфоцитов. Значимыми в диагностике являются вирусологические и серологиче-
ские реакции (нейтрализации, связывания комплемента, гемагглютинации). Титр вирусных
антител увеличивается в 4 и более раз в парных сыворотках крови в течение 2-4 недель и по-
степенно снижается в период реконвалесценции. Критерием постановки диагноза является
эндомиокардиальная биопсия. Сцинтиграфия является перспективным неинвазивным мето-
дом диагностики. Используют радионуклид галлий-67, обладающий тропизмом к зонам вос-
паления, и моноклональные антитела к миозину, меченные индием-111 – высокочувстви-
тельный метод выявления некроза кардиомиоцитов.
Поздние ВК. Экстракардиальные симптомы.: плохая прибавка в массе при нормальной мас-
се тела при рождении, беспокойство, судороги, повторные пневмонии, остальные признаки –
как при ранних ВК.
Кардиальные: умеренное расширение границ сердца, приподнимающийся верхушечный тол-
чок, более звучные тоны и менее выраженные признаки сердечной недостаточности, чем при
ранних ВК, шума в сердце чаще не бывает, характерны различные нарушения ритма.
Инструментальные и лабораторные методы: ЭКГ – нарушения ритма – тахи- или бради-
кардия, экстрасистолия, пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия, мерцательная
аритмия, различные блокады, синдром слабости синусового узла, перегрузка левых отделов
сердца, признаки гипертрофии левого желудочка. На рентгенограмме тень сердца увеличена.
Эхокардиография – дилатация полостей сердца (преимущественно левых), снижение фрак-
ции выброса (менее 55%), возможна гипертрофия миокарда. Лабораторные показатели как и
при ранних ВК.
Прогноз при ВК: при ранних – неблагоприятный, продолжительность жизни не более
1,5 лет, при поздних - относительно благоприятный, но вероятен переход в хронический.
Достарыңызбен бөлісу: