«патофизиология – » пєнінен курс «жалпы медицина» мамандыѓы бойынша білім алатын студенттерге арналѓан ситуациялыќ есептер
жүктеу/скачать 2,27 Mb.
|
ПАТОЛОГИЯЛЫҚ ФИЗИОЛОГИЯ 2 ПӘНІ БОЙЫНША СИТУАЦИЯЛЫҚ ЕСЕПТЕР ЖИНАҒЫ
| ЕСЕПТЕРДІҢ ЖАУАПТАРЫ.
Жүрек-қантамырлар жүйесі Есеп № 1 60 мл х 80 соққы/минөтіне = 4800 мл (4,8 л/мин) Есеп № 2 О2 ҚК = (18-10) көлемдік % / 18 көлемдік % =0,44 Оттегінің қолданылу коэффициенті (О2 ҚК) қалыпты жағдаймен салыстырғанда жоғарлаған. Егер бақыланушы тыныштық жағдайында болса, онда бұл көрсеткіштің жоғарлауы жүректің минөттік көлемі төмендеуі салдарынан (компенсация ретінде) болар еді. Ал егер бақыланушы зерттеу кезінде физикалық жұмыстар атқарса, онда О2 ҚК жоғарлауы О2 қолданудың физиологиялық өсуіне байланысты дамыған болар еді. Есеп № 3 Миокард инфаркты, сол жақ қарыншаның алдынғы қабырғасының зақымдалуымен дамыған. Себебі – тарылған сол жақ коронарлық артерияның толықтай бітелуімен жүретін тромбозы. Жедел фаза жауабының және резорбциялық-некроздық синдромның дамығандығы туралы дәлелдейді. Ауырсыну сезімінің дамуында аденозиннің бөлінуі, миокардтың керілу дәрежесі, өлген жасушалар мөлшері маңызды болады. Тромболитиктерді енгізу, ауырсынуды жою, нитраттар мен антиаггреганттарды қолдану. Есеп № 4 Науқаста жедел миокард инфаркты, жүрек аритмиясы, жүрек жеткіліксіздігі, лейкоцитоз дамыған. Миокард инфарктының дамығаны туралы ЭКГ көрсеткіштері (І, аVL, V1-V4 тармақтарында ST сегментінің жоғарлауы, Гис шоғырының оң жақ аяқшасына импульстардың өтуіне бөгет қалыптасуы) және ұзаққа созылған (1,5 сағатқа) стенокардия ұстамалары дәлелдейді. Жүрек ырғағының бұзылуы жүрекшенің жыпылықты аритмиясының қайталанған эпизодтары түрінде ЭКГ тіркелген. Жүрек жеткіліксіздігі дамығаның АҚ деңгейінің төмендегені (100/79 мм с.б.) және акроционоз, лейкоцитоз дәлелдейді. Науқаста дамыған патологияның негізгі түрі миокард инфаркты. Бұл патология симпатоадреналдық жүйенің тым аса белсенуі салдарынан коронароспазмның дамуымен, қанның пішіндік элементтерінің айқын агрегациясының қосарлануымен және коронарлық артерияның қандай да бір тармағының тромбозына ұласуымен айқындалады. Аритмия мен жүрек жеткіліксіздігі миокардтың ишемиялық ошақтарының қалыптасуына және миокардтың инфекциялық зақымдалуына негізделген. Кеуде астында ұзақ (1,5 сағаттан астам) күшті, қысып ауырсыну сезімі дамып жатқан жедел миокард инфарктына тән. окардтағы зат алмасу өзгерістеріне негізделген: калий иондарының жасушалардан тыс мөлшерінің, натрий және кальций иондарының жасуша ішілік мөлшерінің жоғарлауына; миокардта лактаттың жиналып қалуына және ацидозға; кардиомиоциттерде май қышқылдары мен цАМФ жиналуы-на. Бұл өзгерістер, басқалармен бірге жүректің электрофизиологиялық пара-метрлерінің ығысуы негізінде жатыр. Жүректің электрофизиологиялық параметрлерінің ығысуы миокардта қозу импульстарының қайталанып цир-куляциялануына жағдай жасайды немесе онда автоматизмнің гетеротроптық ошақтарының қалыптасуына, аритмияның әр түрлерінің дамуына әкеледі. Есеп № 5 Тәжірибенің бұл түрі жүрек жеткіліксіздігінің миокардиалдық түрін алуға мүмкіндік береді. Миозиннің АТФ-азалық белсенділігі онда бос SH-топтардың болуына байланысты болады. Миозиннің SH-топтарын бромдық кадмимен бөгеген кезде оның ферменттік белсенділігі төмендейді, осыдан бұлшық ет талшықтарының жиырылуы үшін қажетті энергияның бөлінуі төмендейді. Есеп № 6 Миокард аэробтық реакцияларда АТФ ресинтезін 90 %-дан астам жағдайда қамтамасыз етеді. Гипоксия жағдайында АТФ айқын тапшылығы дамиды және жүрек жеткіліксіздігі дамуының негізгі себебі болады. Есеп № 7 Қолқаның тәжірибелік коарктациясы сол жақ қарыншаның гипертрофиясына әкеледі, өйткені сол жақ қарыншаның тарылған қолқа саңылауына қанды айдауы бойынша жұмысы артып зорығады. Есеп № 8 Бұл жағдайда тез әлсіреп қажу миокардтың айқын гипертрофиясы дамыған жануарларда тезірек қалыптасады, өйткені қандай компенсациялық реакция болмасын, олар салыстырмалы бір қалыптылыққа ие. Гипертрофияланған жүрек қалыптыдан бір қатар құрылымдық, зат алмасулық және қызметтік белгілермен ерекшелінеді және олар жүректің функциялық резервтерін төмендетеді, адаптациялық мүмкіндіктері диапазонын азайтады және әртүрлі қолайсыз жағдайларда жүректің жарақаттану деңгейін артырады. Есеп № 9 Мүмкін емес, өйткені микардтық жасушалардың митохондрияларында түзілген фосфаттық байланыс энергиясы, миофибриллдерге АТФ молекуласы түрінде емес, креатинфосфат молекуласы түрінде тасымалданады. Миофибриллдерде креатинофосфат креатинкиназаның қатысуымен жүректің жиырылуы уақытында АТФ ыдырауы кезінде түзілген АДФ қайта фосфорландыру жолымен АТФ қайта синтезделуін қамтамасыз етеді. Осыған байланысты, жүрек бұлшық еттерінің жиырылу күші ондағы креатинфосфат мөлшеріне байланысты болады. Есеп № 10 Миокардтың компенсациялық гиперфункциясының апаттық сатысында АТФ мөлшері төмендеп, АДФ мөлшері жоғарлаған кезде, АТФ қосымша мөлшері анаэробтық гликолиз бен гликолиздік фосфорланудың белсенуі арқылы түзіледі. Сонымен қатар, креатинфосфаттың макроэргиялық фосфаттық тобының АДФ өтуін қамтамасыз ететін креатинкиназдық реакция арқылы келесі жолдармен түзіледі: креатинофосфат+АДФ=креатин+АТФ. Миокиназдық реакцияның белсену мүмкіндігін және АДФ молекуласының өзара әсерленуі кезіндегі АТФ синтезі артуын жоққа шығаруға да болмайды. жүктеу/скачать 2,27 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|