«патофизиология – » пєнінен курс «жалпы медицина» мамандыѓы бойынша білім алатын студенттерге арналѓан ситуациялыќ есептер
жүктеу/скачать 2,27 Mb.
|
ПАТОЛОГИЯЛЫҚ ФИЗИОЛОГИЯ 2 ПӘНІ БОЙЫНША СИТУАЦИЯЛЫҚ ЕСЕПТЕР ЖИНАҒЫ
- Бұл бет үшін навигация:
- Есеп № 26 Нәрестелердің гемолиздық анемиясын. Rh-фактор бойынша иммуналогиялық сәйкессіздік. Есеп № 27
| Есеп № 10
Жедел постгеморрагиялық анемия (компенсацияның сүйек-кеміктік сатысы), ядролық солға ығысқан нейтрофильдік лейкоцитоз, шеткері ретикулоцитоз. Ядролық солға ығысқан нейтрофильдік лейкоцитоз, шеткері ретикулоцитоз. Гипоксия, қан жоғалтудан кейінгі эритроциттердің бұзылысқа ұшырауы эритропоэтиндердің түзілуінің жоғарлауына әкеледі, осыдан өндірілген эритропоэтиндер және эритроциттердің ыдырау өнімдері эритропоэзге ынталандырушы әсер көрсетеді. Есеп № 11 Гипохромдық анемия, ядролық солға ығысқан нейтрофильдік лейкоцитоз, айқын емес микроанизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофи-лия, шеткері ретикулоцитоз. Созылмалы постгеморрагиялық анемияға тән. Иә бар, бұл жағдайдағы полихроматофилия және шеткері ретикулоцитоздың дамуы қанның физиологиялық регенерациясының күшейгендігін дәлелдейді. Есеп № 12 1. Гипохромдық анемия, айқын микроанизоцитоз, пойкилоцитоз, анулоцитоз. 2. Темір тапшылықтық анемияға тән. 3. Науқаста дамыған асқазан-ішек патологиясына байланысты, темірдің тапшылығы оның сіңірілуінің бұзылысына негізделеген деп тұжырымдауға болады. Есеп № 13 1. Темір тапшылықтық анемияға тән. 2. Темір тапшылықтық анемияның дамуына әкелетін патологиялық үрдістердің ішінен созылмалы қансырауды, темір сіңірілуінің бұзылысын, темір тасымалдануының бұзылысын, гем немесе порфириннің синтезінің өзгерісі кезіндегі темірдің утилизациясының жеткіліксіздігін атап өтуге болады. Есеп № 14 Порфирин синтезінің бұзылуына негізделген гипохромды анемияның дамығанын дәлелдейді. Қан сарысуындағы темірдің жоғары мөлшерде болуын, науқастың қорғасынмен жұмыс жасайтының ескере отырып, бұл аурудың дамуы негізінде, гем синтезіне қатысатын ферменттердің белсенділігінің бұзылуына әкелетін, қорғасындық интоксикация жатыр деп қортынды жасауға болады. Есеп № 15 Организмде В12 витаминінің жеткілікті мөлшерде қоры болады. Орга-низмде ол витаминнің сіңірілуінің бұзылысы кезінде витамин тапшылығы туындауы үшін аз дегенде 2-3 жыл уақыт қажет. Сондықтан да, бұл жағдайда мегалобластық анемияның дамуы фолий қышқылының сіңірілуінің бұзылыстарына негізделген болуы мүмкін. Есеп № 16 В12-витамин тапшылықтық анемияға тән. Асқазанның шырышты қабатының ісіктік өзгерістерге ұшыраған париетальдық жасушаларының гастромукопротейнді өндіруінің жеткілік-сіздігі және В12 витаминінің сіңірілуінің бұзылуы. Есеп № 17 В12-витамин тапшылықтық анемияға тән. Эритропоэздің мегалобласттық түрі. Мегалобласттық қан түзу ерекшеліктері болып, ядро мен цитоплазманың асинхронды түрде пісіп-жетілуі, цитоплазманың ерте гемоглобинизациясы саналады және көпшілік мегалобласттардың дамуының соңғы ядросыз кезеңге дейін пісіп-жетілу қабілетінің жоғалуымен, олардың тіршілік ету ұзақтығының қысқаруымен және олардың тез ыдырауға ұшырауымен жүреді. Есеп № 18 1. В12-витамин тапшылықтық анемия дамыған. 2. Науқасқа үш жыл бұрын ішегін резекциялау операциясы жасалғанын ескерсек, В12-витамині тапшылығына байланысты анемияның дамуы, ол витаминнің сіңірілуінің бұзылуынан туындаған деп тұжырым жасауға мүмкіндік береді. Есеп № 19 1. Эритроцитопения, гипогемоглобинемия, пойкилоцитоз, айқын шеткері ретикулоцитоз. 2. Тұқым қуалайтын микросфероциттік гемолиздік анемияға (Минковский-Шоффар ауруына) тән. Есеп № 20 Тұқым қуалайтын гемолиздік анемия – талассемия. Сүйек кемігінің гиперрегенерациялық жағдайын. Есеп № 21 Эритроциттерде глюкоза-6-фосфатдегидрогеназа белсенділігінің жеткіліксіздігіне негізделген гемолиздік анемия. Эритроциттерде глюкоза-6-фосфатдегидрогеназа белсенділігі төмендеген кезде пентозды-фосфаттық цикл бұзылады, нәтижесінде глютатионның қалпына келген (восстановленный) түрінің түзілуі азаяды. Олар гемоглобиндерді және эритроциттер мембраналарын қышқылдардың, әр түрлі дәрілік заттардың әсерінен қорғау үшін қажет. Сондықтан глюкоза-6-фосфатдегидрогеназа тапшылығы қалыптасқан және құрамында глютатион мөлшері төмендеген эритроциттерге қабылданған қышқылдық заттар әсер етеп, олардың гемолизін туындатады. Есеп № 22 Науқаста β-тізбегінің синтезі төмендеген. Бұл кезде 2α және 2β-тізбектерінен тұратын А2 гемоглобинінің және 2α және 2γ-тізбектерінен тұратын гемоглобин F мөлшерлері жоғарлайды. Есеп № 23 Мүмкін емес. α-тізбегі синтезінің толық болмауы кезінде ұрықта фетальдық гемоглобин синтезделмейді. Ұрықтың өмір сүруге қабілеттілігі болмайды. Есеп № 24 1. А гемоглобинінің құрамына кіретін β-тізбегі синтезінің тежелуі А витаминнің түзілуінің толық тоқтауына әкеледі. 2. Жоқ β-тізбектің орнына α, γ, δ-тізбектерінің шектен тыс түзілуі А2 гемоглобинінің ( ) және гемоглобин F–тің ( ) жоғарғы деңгейде түзілуіне әкеледі. Есеп № 25 Эритроцитопения, гипогемоглобинемия, макроанизоцитоз, пойкилоцитоз, айқын ретикулоцитоз. Гемолиздік анемияға тән. Есеп № 26 Нәрестелердің гемолиздық анемиясын. Rh-фактор бойынша иммуналогиялық сәйкессіздік. Есеп № 27 Гипоплазиялық анемияны. Әр түрлі дәрі-дәрмектер, соның ішінде левомицитин, миелотоксикалық әсер көрсетіп, қан түзудің тежелуіне әкелуі мүмкін. Есеп № 28 Гипохродық анемия, лейкопения, нейтропения, салыстырмалы лимфо-моноцитоз, тромбоцитопения. Жоқ, тән емес. жүктеу/скачать 2,27 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|