«патофизиология – » пєнінен курс «жалпы медицина» мамандыѓы бойынша білім алатын студенттерге арналѓан ситуациялыќ есептер
Есеп № 16 Қалқанша безінің гипофункциясы. Есеп № 17
жүктеу/скачать 2,27 Mb.
|
ПАТОЛОГИЯЛЫҚ ФИЗИОЛОГИЯ 2 ПӘНІ БОЙЫНША СИТУАЦИЯЛЫҚ ЕСЕПТЕР ЖИНАҒЫ
| Есеп № 16
Қалқанша безінің гипофункциясы. Есеп № 17 1. Бұл жағдайдағы тироксин мен үшйодтиронин синтезінің ақауы не йодтың экзогендік тапшылығына немесе йодтың тотығуына және оның тиреоглобулиннің тирозиндік қалдығына енгізілуіне қатысатын ферменттер-дің бұзылыстарына байланысты болуы мүмкін. 2. Қалқанша безінің тиреоидтық гормондары секрециясының төмендеуі гипофизде тиреотроптық гормондардың өндірілуін күшейтеді, осыдан қалқанша безі жасушаларының гиперплазиялануы және оның көлемінің артуы байқалады. Есеп № 18 Науқаста тиреоидтық гормондар секрециясы деңгейінің өзгеру себебі болып, гипофиздің зақымдануы салдарынан, онда тиреотроптық гормондардың өндірілуінің төмендеуі саналады. Гипофиздің зақымданғаның тиреолиберинге реакциясының болмауы дәлелдейді. Есеп № 19 Эндемиялық зоб кезінде организмде йодтың жеткіліксіздігінен қалқанша безі гормондарының биосинтезі бұзылады. Бұл кезде йодтық дәрілерді тағайындау, алмастырушы, компенсациялық сипатта болады. Тиреотоксикоз кезінде йодтық дәрілерді қабылдау организмдегі йод деңгейінің тым жоғарлауына әкеледі, осыдан қалқанша безі горомндарының өндірілуін тікелей реттеп отыратын тиреотроптық гормондардың секрециясы тежеліп, қанға тиреоидтық гормондардың секрециялануы азаяды. Сонымен қатар, қалқанша безіндегі йод концентрациясының жоғарлауы тиреоидтық гормондардың тиреоглобулин молекулаларынан ыдырауын тежейді. Есеп № 20 Зоб деп қалқанша безінің әртүрлі ұлғаюларын айтады. Зобтың дамуы байланысты болуы мүмкін: - йод тапшылығына жауап ретінде, гормон биосинтезінің тұқым қуатын ферменттік бұзылыстары салдарынан, жүктілік немесе пубертаттық кезеңдегі тиреоидтық гормондардың пайдалануының жоғарлауы нәтижесінде дамитын бездің компенсаторлық гипертрофиясына; - тиреоидтық гормондар секрециясы реттелуінің бұзылуы кезіндегі бездің гиперплазиялануына; - қабынулық, ісіктік үрдістер кезіндегі бездің екіншілік ұлғаюына. Бұл жағдайдағы зобтың дамуы организмдегі йод жеткіліксіздігіне жауап ретінде дамыған компенсациялық гипертрофияға байланысты. Есеп № 21 Қантсыз диабет кезінде. Науқастағы су-тұз алмасу бұзылыстары дамуының басты механизмі болып антидиурездік гормон өндірілуінің жеткіліксіздігі саналады. Есеп № 22 Экзогендік антидиурездік гормонмен (вазопрессинмен) сынама жасау, қантсыз диабеттің гипофизарлық түрін оның бүйректік түрінен ажырату үшін қажет. Вазопрессинге реакцияның болмауы, баладағы қантсыз диабеттің дамуы антидиурездік гормонға бүйрек түтікшелерінің сезімталдығының бұзылуына байланысты екендігін дәлелдейді. Есеп № 23 Бүйрек үсті безінің созылмалы жеткіліксіздігіне (Аддисон ауруына) тән. Иә, байланыс болуы мүкін. Бүйрек үсті безінің созылмалы жеткілік-сіздігінің жиі даму себебі болып, басқа да мүшелерде белсенді туберкулездік үрдіс ошақтары дамыған кездегі, бүйрек үсті безінің туберкулездік зақымда-нуы саналады. Гиперпигментацияның дамуы гипофиздің меланин ынталандырушы белсенділігінің күшеюіне және меланиннің тері мен шырышты қабаттарда жиналуына негізделген. Гипотонияның дамуы глюкокортикоидтар мен альдостеронның өндірі-луінің азаюына байланысты. Альдостерон секрециясының жеткіліксіздігі кезінде организм натрий иондарын жоғалтады, осыдан гипоонкия және гиповолемия дамиды. Тамыр қабырғасының электролиттік балансының бұ-зылуы, айналымдағы қан көлемінің азаюы, глюкокортикоидтардың тамыр-ларға әсерінің төмендеуі артериялық гипотонияның дамуына ықпал етеді. Есеп № 24 Бүйрек үсті безінің созылмалы жеткіліксіздігіне (Аддисон ауруына) тән. Баланың тұзды тағамдарға әуестігі организмнің натрий иондарына мұқтаждығының артуымен түсіндіріледі, өйткені альдостерон өндірілуінің төмендеуі жағдайында натрий иондары организмнен көп мөлшерде шығарылады. Альдостерон тапшылығы кезінде организмнен натрий иондары шығарылып, ал калий иондары жиналып қалады, осыдан гиперкалиемия дамиды. Сондықтан балаға натрий тұздарына бай және калийі шектелген диета ұсынылуы қажет. Есеп № 25 Гипофиздің алдынғы бөлімінде өсу гормонының (соматотроптық) өндірілуінің жоғарлауы кезінде байқалады. Акромегалия. Бұл ауру гипофиздің эозинофилдік аденомасына немесе өсу гормонын өндіретін гипофиздің ацидофилдік жасушаларының гиперплазиясына байланысты дамиды. Есеп № 26 Феохромоцитома – бүйрек үсті безінің милық қабатының ісіктік өсуі, адреналиннің көп мөлшерде кезеңдеп шығарылуымен жүреді. Бас ауыруы – артериялық қысымның жоғарлауы салдарынан; жүрек соғуының жиілеуі, тахикардия, аяқ-қолының қалтырауы –миокард пен бұлшық еттерге адреналиннің әсер етуінен; диурездің артуы – адреналиннің әсеріне негіздлеген қан қысымының артуы барысында бүйректе фильтрацияның күшеюі салдарынан және глюкозурия кезіндегі осмостық диурездің қалыптасуы нәтижесінде. Тахикардия – адреналиннің тікелей жүрекке әсер етуіне байланыс-ты; гипертензия – адреналиннің жүрекке кардиогендік ынталандырушы әсері және шеткері тамырлардың спазымы салдарынан; гипергликемия – адрена-линнің көмірсу алмасуына ықпалы, яғни гликогенолиздің күшеюі нәтиже-сінде. Есеп № 27 Микседема – жыныстық жетілу кезеңінен кейін дамитын, қалқанша безінің кеш постнатальдық жеткіліксіздігі. Есте сақтау қабілетінің төмендеуі мен ұйқышылдық – тироксин жеткіліксіздігі кезіндегі мидағы зат алмасу үрдістерінің әлсіреуі нәтижесінде дамиды. Негізгі алмасудың төмендеуі – тироксин жеткіліксіздігі кезіндегі биохимиялық алмасу үрдістерінің өту қарқынының баяулауы салдарынан; гипогликемия – тироксинмен ынталандырылатын гликогенолиз, гликонео-генез және асқазан-ішек жолдарындағы глюкозаның сіңірілу үрдістерінің әлсіреуі нәтижесінде. жүктеу/скачать 2,27 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|