Патофизиология органов пищеварения



бет104/254
Дата07.02.2022
өлшемі5,36 Mb.
#97249
1   ...   100   101   102   103   104   105   106   107   ...   254
Байланысты:
Патофизиология органов пищеварения

Бактериальные токсины. Токсины, вырабатываемые бактериями и вызываю­щие увеличение кишечной секреции, называются энтеротоксинами. Классическим энтеротоксином является холерный токсин. Он связывается с С,-6елком, что спо­собствует повышению уровня цАМФ в клетке и увеличению секреции хлоридов. В тяжелых случаях холерной диареи секреция жидкости достигает 10 л в сутки, и при отсутствии лечения дегидратация может быть смертельной. Холера представ­ляет собой тип инфекции, патогенез которой связан с микробной колонизацией в кишечнике и продукцией токсина. Другие микроорганизмы, такие как Shigella, не только вырабатывают энтеротоксин, но и вызывают повреждение эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника. Третий тип бактерий проявляет патоген­ность, прежде всего, через инвазию в слизистую оболочку (табл. 5-9). Обычно Escherichia coli не является патогенным микроорганизмом, но некоторые штаммы исключительно патогенны. Энтеротоксигенные Escherichia coli не являются инваэивными, но токсин, который ими вырабатывается, вызывает тяжелую диарею. Она может быть смертельно опасной, особенно у детей. Данный возбудитель слу­жит частой причиной развития диареи у путешествующих, в частности в развива­ющиеся страны, людей, вызывая так называемый синдром "мести Монтесумы". Эн­теротоксины также вырабатывают Clostridium difficile, Staphylococcus aureus, ~ Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica и энтерогеморрагический штамм Escherichia coli 0157:H7, который в 1993 году вызвал гибель нескольких детей в США. Многие из бактериальных токсинов (особенно, Clostridium difficile, Escherichia coli 0157:H7) являются цитотоксичными и непосредственно вызывают поврежде­ние слизистой оболочки кишечника.

Таблица 5-8. нейрогуморальные вещества, стимулирующие секрецию



Стимулятор

Медиатор

Заболевание

Вазоактивный интести­нальный полипептид

цАМФ

Панкреатическая холера

Серотонин

Кальций

Опухоли нервной ткани

Кальцитонин

Неизвестен

Карциноидный синдром

Гастрин

Кальций (?)

Медуллярная карцинома щитовидной железы

Гистамин

Неизвестен

Синдром Золлингера-Эллисона

Аденозин

цАМФ

Системный мастоцитоз

Холинергический муска­риновый агонист

Кальций

Ишемия брыжейки (?)

Секретин

цАМФ

Диабетическая диарея (?)

Субстанция Р

Кальций




Нейротензин

Кальций




Холецистокинин

Неизвестен




Глюкагон

Неизвестен



(По: KelleyW. N., ed. Textbook of Internal Medicine. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1989: 673.)




Таблица 5-9. симптомы инфекционной диареи и патофизиологические
МЕХАНИЗМЫ ИХ РАЗВИТИЯ


Патофизиологический механизм

Микроорганизмы

Симптомы

1. Токсины из пище­вых продуктов

Bacillus cereus, Staphyloco­ccus aureus, Clostridium perfringens, Clostridium botulinum

Тошнота, рвота, водянистый стул, субфебрильная лихорад­ка, умеренная боль

11. Продукция энтеротоксинов Адгезивные микро­организмы

Vibrio cholerae, энтеротоксигенные Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae

Водянистый стул, может быть со слизью (типа "рисового от­вара"); субфебрильная лихо­радка, умеренная боль

Внедряющиеся мик­роорганизмы

Campylobacter, Aeromonas, Shigella, нехолерные Vibrio

Вначале водянистый стул, по­том с кровью, выраженная боль

III. Инвазивные микроорганизмы Инвазия и повреж­дение энтероцитов Минимальное вос­паление

Ротавирусы, Norwalk- вирус

Водянистый стул и мальаб­сорбция, высокая лихорадка, умеренная боль

Выраженное воспа­ление

Shigella, энтероинвазивная E coli, Entamoeba histolytica Campylobacter, Salmonella, Aeromonas, Plesiomonas (?)

Кровянистый стул, высокая ли­хорадка, выраженная боль

Проникновение в слизистую оболоч­ку и развитие в ней

Yersinia, V. parahaemolyticus и fulniticus, Mycobacterium avium-intracellulare и tuber­culosis, Histoplasma

Стул водянистый или кровяни­стый — (зависит от степени повреждения слизистой обо­

IV. Внедрение и колонизация Локальные цитоток­сины и воспаление Адгезивные

Энтеропатогенные e.co//, Giardia, Криптоспоридии, гельминты, Clostridium difficile

лочки) высокая лихорадка, вы­раженная больВодянистый стул, умеренная лихорадка, выраженная боль Обычно водянистый стул, из­редка — кровянистый, уме­ренная лихорадка, выражен­ная боль

Цитотоксические

Энтерогеморрагические E. coli

Короткое время — водянистый стул, затем — кровянистый, умеренная лихорадка, выра­женная боль

V. Системные инфекции

Гепатиты,листериоз,легио­неллез, пситтакоз, отит у детей, шок септический (S. aureus}, корь

Водянистый стул может быть вначале или в процессе забо­левания; клиническая мани­фестация распространяется на различные органы (т. е. не только на пораженные пер­вичным процессом)

(no:Yamada T, Alpers D Н., OwyangC., Powell D.W., Silverstein F. E., eds. Textbook of Gastroenterology, 1sted. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1991: 745.)


Пищевая токсикоинфекция обусловлена попаданием в желудочно-кишечный тракт зараженной пищи. В течение нескольких часов развивается диарея, а также тошнота и рвота. Бактериальные токсины могут накапливаться в пищевых про­дуктах (Bacillus cereus, Staphylococcus aureus, Clostridium botulinum) или выделяться в кишечнике (Clostridium pertringens, Esherichia coli 0157:H7) (табл. 5-10).




Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   100   101   102   103   104   105   106   107   ...   254




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет