Таблица 7-6. основы дифференциального диагноза вирусных гепатитов
Признаки
|
Гепатит А
|
Гепатит В
|
Гепатит С
|
Гепатит D
|
Гепатит Ё
|
Характеристики вирусов
|
Размер
|
28 нм
|
42 нм
|
38-50 нм
|
43 нм
|
32 нм
|
Нуклеиновая кислота
|
РНК
|
ДНК
|
РНК
|
РНК
|
РНК
|
Серологические особенности
|
Маркеры гепатита А
|
Да
|
нет
|
нет
|
нет
|
нет
|
Маркеры гепатита В
|
нет
|
да
|
нет
|
да
|
нет
|
Маркеры гепатита С
|
нет
|
нет
|
да
|
нет
|
нет
|
Маркеры гепатита D
|
нет
|
нет
|
нет
|
да
|
нет
|
Маркеры гепатита Е
|
нет
|
нет
|
нет
|
нет
|
да
|
РНК вирусная
|
|
|
да
|
да
|
да
|
Инкубационный период
|
Средний
|
30 сут
|
75 сут
|
50 сут
|
75 сут
|
40 сут
|
Максимальный
|
15-45 сут
|
30-180 сут
|
15-160 сут
|
30-180 сут
|
14-60 сут
|
Способ передачи
|
|
|
|
|
|
Фекально-оральный
|
Да
|
нет
|
нет
|
нет
|
да
|
Парентеральный
|
редко
|
Да
|
Да
|
да
|
нет
|
Половой
|
нет
|
да
|
возможно
|
Да
|
нет
|
Клиническая картина
|
Пик повышения АлАТ при остром процессе
|
800-1000
|
1000-2000
|
300-800
|
1000-1500
|
800-1000
|
Молниеносная печеночная недостаточность
|
-0.1 %
|
-2%
|
-0.1 %
|
-5 % при коинфекции -70-90 % при суперинфекции
|
-2%-20 % при беременности
|
Хронический гепатит
|
нет
|
-5-10% -90 % у новорожденных
|
-50-80 %
|
-2-5 % при коинфекции -70-90 % при суперинфекции
|
нет
|
Печеночно-клеточная карцинома
|
нет
|
Да
|
Да
|
да
|
нет
|
Частицы дельта (HDV) представляют собой неполноценный, ДНК-содержащий вирус, который для своей репликации требует помощи HBV. Поэтому дельта-гепатит имеет место в каждом случае только как сопутствующий острой (коинфекция) или хронической (суперинфекция) инфицированности HBV. Коинфекция и HBV обычно излечимы. Суперинфекция HDV при хроническом гепатите В ассоциируется с увеличением частоты хронического гепатита D с ускоренным развитием на этом фоне цирроза печени. HDV-инфицированность может быть диагностирована серологическим методом путем выявления антител к вирусу гепатита D (анти-HD) у HBsAg-позитивных больных.
Рис. 7-12. Диаграмма, отражающая соотношения трех морфологических форм HBV-частиц и антигенов HBV. Показана локализация ДНК и ДНК-полимеразы в ядре HBV-частицы величиной 42 нм. (По: Koff R. S. In:SanyordJ. Р., ed. The Science and Clinical Practice of Medicine, Vol. 8. New York: Grunc and Stratton, 1981.)
Рис. 7-13. Схема последовательности сероиммунологических изменений, наблюдаемых при типичном гепатите В. *Антитела анти-HBs могут образовываться в раннем периоде гепатита, но часто не идентифицируются как свободно циркулирующие антитела. (По: SchiffL., Scruff Е. R., eds. Deases of the Liver, 6th ed. PhilalelphiaJ. B. Lippincott, 1987: 472.)
Вирус гепатита С (HCV) ранее описывали как "ни А, ни В"-гепатит, он составляет до 90 % всех посттрансфузионных гепатитов. Факторы риска включают переливание крови и/или компонентов крови, но у значительной части больных факторы риска не выявляются. У большинства больных с HCV развивается хронический гепатит, а примерно у 25 % — цирроз печени. К серологическим тестам для выявления антител к вирусным гепатитам HCV относят иммуносорбентный метод исследования ферментных связей или метод рекомбинантного иммунного пятна. Антитела к HCV могут сохраняться более 6 мес после инфицирования. Наиболее чувствительным методом диагностики гепатита С является определение РНК вируса гепатита С при помощи цепной полимеразной реакции.
Гепатит Е (HEV) ранее называли эпидемическим "ни А, ни B"-гепатитом. Заболеваемость этим гепатитом имеет место только в развивающихся странах. Он редко встречается в США, а отдельные случаи заболевания обычно связаны с посещением эндемических регионов. Передача инфекции происходит фекально-оральным путем (аналогично гепатиту А). Эпидемии гепатита Е характеризуются высоким уровнем смертности, особенно беременных женщин. Но как и гепатит А, гепатит Е не приводит к развитию хронических заболеваний печени.
Гемохроматоз
Гемохроматоз представляет собой наследственное заболевание, передаваемое по аутосомно-рецессивному типу, характеризующееся нарушением кишечной абсорбции железа с накоплением его в клетках паренхиматозных органов (табл. 7-7). Так как печень является основным органом депонирования железа в организме, поражение печени, проявляющееся микронодулярным циррозом, является общим и ранним признаком наследственного гемохроматоза (рис. 7-14). Может развиваться застойная сердечная недостаточность, вторично ведущая к дилатационной кардиомиопатии со склонностью к накоплению железа в мышце сердца. Эндокринные признаки наследственного гемохроматоза характеризуются гипогонадизмом, часто в комбинации с частичной дисфункцией переднего гипофиза, первичной тестикулярной недостаточностью, сахарным диабетом. Также характерны артропатии и патологическая пигментация кожи.
Таблица 7-7. сравнение маркеров при первичном гемохроматозе И АЛКОГОЛЬНОМ ЗАБОЛЕВАНИИ ПЕЧЕНИ
|
Нормальный уровень
|
Алкогольное заболевание печени
|
Гемохроматоз
|
Насыщение трансферрина железом (%)
|
20-50
|
50-60
|
>62
|
Ферритин плазмы (нг/мл)
|
15-300
|
300-100
|
500-6000
|
Концентрация железа в печени (мкг/г сухого вещества)
|
300-1800
|
1800-5000
|
10000-30000
|
Индекс железа (мкмоль Fe/ г сухого вещества/возраст)
|
< 1.1
|
<1.6
|
>1.8
|
Рис. 7-14. Биопсия печени при гемохроматозе. Избыточное отложение железа выявляется окраской Пруссидом голубым
Тесты скрининг-диагностики наследственного гемохроматоза включают определение содержания железа в сыворотке, уровня насыщения трансферрина (концентрация железа в сыворотке зависит от общей железосвязывающей способности), содержание сывороточного ферритина. Наконец, диагноз уточняется путем определения железа в гистологическом препарате биоптата печени.
Вторичный гемохроматоз может быть результатом: (1) накопления в печени железа при некоторых анемиях -талассемия, сидеробластная анемия); (2) пролонгированного применения парентеральных препаратов железа или избыточного употребления железа с пищей; (3) болезней печени (алкогольный цирроз, поздняя кожная порфирия, портокавальное шунтирование).
Достарыңызбен бөлісу: |