Патофизиология органов пищеварения
Питание и рак желудочно-кишечного тракта
жүктеу/скачать 5,36 Mb.
|
Патофизиология органов пищеварения
Питание и рак желудочно-кишечного трактаРак поперечно-ободочной и прямой кишкиВыдвигается множество теорий о роли питания в развитии рака толстой кишки. Рацион человека включает большое число веществ, обладающих мутагенным и канцерогенным свойствами, а также антагонисты и блокаторы этих соединений. Поэтому очень трудно определить, какое из них обладает повреждающим действием. Канцерогены, повреждающие верхние отделы желудочно-кишечного тракта, являются, как правило, высокореактивными соединениями с коротким периодом полураспада. В связи с этим большой интерес представляет изучение содержащихся в диете проканцерогенов и ферментов слизистой оболочки, активирующих их. Довольно трудно выделить компоненты обычной диеты, являющиеся фактором риска возникновения рака. Согласно исследованиям, риск развития рака толстой кишки повышается на 2.3 % с каждыми 100 калориями, потребляемыми в течение дня. Более того, влияние калорийности диеты на риск возникновения рака оказывается выше, чем влияние отдельных ее компонентов. Данные эпидемиологических исследований были получены при изучении влияния потребления жира, мяса, клетчатки. Установлена четкая зависимость между количеством потребляемого жира, мяса и частотой возникновения рака толстой кишки. Механизм, в соответствии с которым богатая жирами диета облегчает образование опухолей толстой кишки, связан с воздействием желчных кислот на слизистую оболочку кишки (усиление пролиферации эпителия кишечника). Увеличение потребления животного жира с 62 до 152 г в сутки вызывает значительное повышение содержания желчных и жирных кислот в кале. При этом его объем, частота дефекаций, время продвижения каловых масс по кишечнику, содержание -глюкуронидазы, степень деградации в нем стероидов не меняются. Внутрикишечное введение дезоксихолевой кислоты ускоряет пролиферацию кишечного эпителия. Эта желчная кислота стимулирует образование кислородных радикалов, которые, в свою очередь, стимулируют клеточную пролиферацию. Такое действие дезоксихолевой кислоты можно устранить введением агентов, способных нейтрализовать супероксидный анион (например, супероксиддисмутаза) либо ингибировать активность липооксигеназы. Таким образом, свободные кислородные радикалы, способствуя образованию продуктов окисления жирных кислот, стимулируют пролиферацию эпителия толстой кишки. Окисление ненасыщенных жирных кислот приводит к появлению стимуляторов пролиферации. Это объясняет выраженное стимулирующее действие ненасыщенных жирных кислот на рост опухоли в эксперименте. Таким образом, желчные кислоты и жир играют заметную роль в патогенезе рака поперечно-ободочной и прямой кишки. Некоторые жиры способны индуцировать митозы только в опухолевых эпителиальных клетках, не затрагивая нормальные клетки кишки. Диглицериды, содержащие в боковых цепочках стеариновую, пальмитиновую, миристиновую кислоты, определяются в фекалиях в концентрациях, достаточных для стимуляции начала митозов (опыты проводились на культурах клеток человеческой аденомы, карциномы). Таким образом, богатая жиром пища даже при однократном потреблении, способна стимулировать пролиферацию кишечного эпителия. Однако, несмотря на значительное влияние жиров на пролиферацию как нормальных, так и трансформированных клеток, роль в этом процессе отдельных липидов может зависеть от стадии созревания эпителиальной клетки. жүктеу/скачать 5,36 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|