Деафферентациялық синдром

697
мен тіндердің қоректенуі нәтижесінде оларда нуклеин 
қышқылдары 
мен 
нәруыздардың 
тҥзілуі 
болады. 
Содан 
жҥйкеленетін ағзалар мен тіндердің кӛлемі қалыпты мӛлшерде 
ҧсталынады. Сол себепті трофиканы, қоректену демей, 
нәрлену 
деген 
дҧрыс. 
Жҥйкелік 
нәрленісті 
нейрон 
аяқшаларында 
бӛлінетін 
жҥйкелік 
медиаторлар, 
кейбір 
гормондар, шағын пептидтер, трофогендер қамтамасыз етеді. 
Нейромедиаторлар ағзалар мен тіндердің қызметтеріне ғана 
әсер етіп қоймай, олардағы заттардың алмасуына да ықпал 
етеді. Мәселен, жҥйкелік-еттік тҥйіспелерде (синапстарда) 
бҧлшықеттердің тыныштық жағдайларында да аз мӛлшерде 
ацетилхолин 
бӛлінеді. 
Бҧндай 
аздаған 
ацетилхолиннің 
мӛлшері бҧлшықеттердің жиырылуын туындатпай, заттардың 
алмасуын реттеп олардың нәрленуіне қатысады. 
Симпатикалық жҥйкелердің медиаторлары норадреналинде 
тіндердің нәрленуі ҥшін маңызды. Оның тым артық немесе 
жеткіліксіз ӛндірілуі ағзаларда дистрофиялық ӛзгерістерге 
әкеледі. 
Сонымен 
бірге, 
ағзалардың 
нәрленісінде 
жҥйкелердің 
әсері 
аксоплазмалық 
ағыммен 
байланысты. 
Нейрондардан аксондардың бойымен жҥйкеленетін ағзаларға 
қарай және соңғысынан біріншісіне кері бағытта нәруыздар, 
ферменттер, электролиттердің ерітінділері бар сҧйықтар 
қозғалады. Осылардың қатысуымен тіндер мен ағзаларда зат 
алмасулардың реттелулері болады. Егер жануарлардың қызыл 
(шабан) бҧлшықеттеріне баратын жҥйкелерін ақ (тез) 
бҧлшықеттеріне, ақ еттерге баратын жҥйкелерін қызыл 
еттерге ауыстырып қондырса, онда осы жҥйкелер бҧлшықетпен 
толық бірігіп біткен соң, қызыл бҧлшықет ақ бҧлшықеттің, 
ақ бҧлшықет қызыл бҧлшықеттің қасиеттерін қабылдайды. Бҧл 
кезде бҧлшықеттер жиырылу жылдамдық қасиетін ӛзгертіп қана 
қоймай, олардағы зат алмасу ерекшеліктерін (ферменттердің 
белсенділігін, 
зат 
алмасу 
бағытын) 
ӛзгертеді. 
Бҧл 
ӛзгерістер 
ауыстырылып 
отырғызылған 
жҥйкелік-еттік 
тҥйіспелерде ацетилхолин ӛндірілуінен бҧрын байқалады. 
Жорамал бойынша ауыстырылып отырғызылған жҥйкелердің 
аксондарының бойымен зат алмасуға әсер ететін заттардың 
қозғалуы кӛрсетілген бҧлшықеттерде нәрленістік қызмет 
атқарады. Бҧл заттар циклдік нуклеотидтер жҥйесі арқылы 
жасушалардың геномдарына ықпал етіп, нәруыздар тҥзілуін 
реттейді. 
Трофиканың бҧзылуы дистрофия деп аталады. Дистрофия 
кез-келген 
дерттерде 
кездеседі. 
Дистрофиялық 
ҥрдіс 
жҥйкелік әсерлердің болмауында немесе ӛзгергенінде пайда 
болады. Ол шеткері ағзалар мен тіндерде және жҥйке 
жҥйесінің ӛзінде дамуы мҥмкін. Жҥйкелік әсерлердің болмауы 
мына жағдайларда байқалады: 

698
● 
нейромедиаторлардың 
бӛлінбеуі 
немесе 
олардың 
жҥйкеленетін ағзаға әсер етпеуі; 
● рецепторлық және мембраналық әсерлерді, зат алмасу 
ҥрдісін реттеуге қатысатын, медиаторлармен бірге бӛлініп, 
олардың әсерлерін жӛнге келтіретін комедиаторлардың шығуы 
бҧзылуы; 
● трофогендердің бӛлінуі мен әсер етуі бҧзылуы; 
● патотрофогендер ӛндірілуі – нәтижелерінде. 
Трофогеңдер деп жҥйке жасушаларына және олармен 
жҥйкеленетін ағзалар мен тіндерге нәрленістік әсер ететін 
заттарды айтады. Олар нейрондарда, шеткері тіндерде, глия 
және Шван жасушаларында ӛндіріледі. Нейрондарда ӛндірілген 
трофогендер аксондардың бойымен басқа нейрондарға және 
жҥйкеленетін шеткері тіндерге тасымалданады. Шеткері 
тіндерде ӛндірілген трофогендер жҥйке аксондарының бойымен 
нейрондарға кері бағытта тасымалданады. Егер нейрондардың 
шеткері тіндермен байланысы ҥзілсе және соңғылардан 
трофогендерді алмаса, онда олар тіршілігін жоғалтады. 
Трофогендік міндет атқаратын заттар қан сарысусындағы 
нәруыздар мен иммундық нәруыздардан қҧрылуы мҥмкін. Кейбір 
гормондар трофогендік әсер ете алады. 
Трофогендерге нейрондардың тіршілігін сақтап қалуын, 
ӛсіп-жетілуіне әсер ететін жҥйкелердін ӛсу факторы жатады. 
Олар жаңа дамып келе жатқан организмдердің жҥйке жҥйесінде 
болады. Ал, ересек организмдерде оның тҥзілуі азаяды, 
кейбіреулерінде 
тоқтап 
қалады. 
Бірақ 
жарақаттанудан 
кейінгі жҥйкелердің бҥліністері кездерінде трофогендердің 
тҥзілуі қайта пайда болады. 
Нейрондардың трофикасы болуы ҥшін олардың плазмалық 
мембранасында 
болатын 
ганглиозидтер 
қатысады. 
Ганглиозидтер - сиалогликолипидтер нейрондардың ӛсуі мен 
регенерациясын 
кҥшейтеді, 
бҧзылмаған 
нейрондардың 
гипертрофиясын туындатады. Олар екіншілік дәнекерлер мен 
трофогендердің 
қҧрылуын 
арттырады. 
Нәрленіс 
болуына 
пептидтер (лей- және метэнкефалиндер, β-эндорфиндер т.б.) 
қатысады. Олар трофогендердің әсерін арттырады және ӛздері 
трофогендік әсер етеді. Кӛптеген пептидтер комедиаторлар 
ретінде әсер етеді. 
Нейромедиаторлар аденилатциклаза ферментін әсерлеп, 
циклдік АМФ - протеинкиназа - ядролық нәруыздарды 
фосфорлау – мРНК – нәруыз тҥзілуі тізбегі бойынша әсер 
етеді. 
Сонымен, 
нәрленістің 
бҧзылыстары: 
трофогендердің 
жеткіліксіз тҥзілуінен, олардың нысана-тіндерге тҥсуі 
азаюынан немесе жасушаларда ететін әсерлері бҧзылыстарынан 
болуы мҥмкін. 

699
Сонымен бірге, кейбір жағдайларда дерттік трофогендер 
ӛндірілуі мҥмкін. Олар патотрофогендер деп аталынады. 
Патотрофогендер 
нысана-жасушаларда 
тҧрақты 
дерттік 
ӛзгерістерді туындататын заттар. Мҧндай заттар эпилеп-
сияланған нейрондарда ӛндіріледі. Олар аксоплазмалық 
ағыммен басқа нейрондарға тҥсіп, соңғыларында тҧрақты 
эпилепсиялық қасиет туындатады. 
Нейродистрофиялық ҥрдіс ағзалар мен тіндерде қан 
тамырларының ӛзгерістерінен де дамиды. Осыдан жасушаларға 
оттегі мен қоректік заттардың тасымалдануы бҧзылады. 
Дистрофияға ҧшыраған тіндерде гендік қҧралдардың 
ӛзгеруінен ӛзгерген нәруыздар немесе жаңа аутоантигендер 
тҥзіледі. 
Бҧларға 
қарсы 
аутоантиденелер 
ӛндіріледі, 
аутоиммундық 
ҥрдіс 
дамиды. 
Жасушалардың 
ыдырауы 
нәтижесінде протеолиздік ферменттер босайды, олардың 
әсерінен тіндердің бҥлінуі кҥшейеді. Бҥлінген тіндерде 
жҧқпалар пайда болып, қабыну дамиды. Дистрофиялық ҥрдіс 
жергілікті болып қана қоймай, бҥкіл организмге тарауы 
мҥмкін. Ол жоғары дербес жҥйке жҥйесі орталықтарының 
эмоциялық ауыртпалықтардан, жарақаттану, ӛспе т.с.с. 
дерттік бҥліністерінен жиі дамиды. Содан ас қорыту 
ағзаларында, ӛкпеде, жҥректе, бауырда т.б. ішкі ағзаларда 
нәрленудің бҧзылыстары (дистрофиялар) байқалады. 
Қорыта 
келгенде, 
трофикалық 
жҥйкелер 
арқылы 
трофогендер, патотрофогендер, уыттар, вирустар тарайды. 
Жҥйкелік, эндокриндік және иммундық жҥйелер ӛзара тығыз 
нәрленістік байланыстарда болады. Шеткері тіндер жҥйесінің 
нәрлендіру бақылауында болып, ӛздері де оларға нәрленістік 
әсер етеді. Сонымен, организмнің біріккен трофикалық 
жҥйесі қҧрылады. Трофикалық ӛзгерістерді қалпына келтіру 
патогенездік терапияның маңызды бӛлшегі болып есептеледі. 

жүктеу/скачать 6,76 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: