Хемотаксис (лат. chеmіа -химия; грек

293
ал бір ядролы лейкоциттердің саны 18-24 сағаттан кейін 
жоғары дәрежеге жетеді. Соңғылардың ішінде алдымен 
моноциттер, содан кейін лимфоциттер кӛбейеді. Бҧндай 
заңдылық әртҥрлі лейкоциттердің беттеріндегі хемотаксис 
туындататын заттарды қабылдайтын рецепторлардың әртҥрлі 
болуымен тҥсіндіріледі. Сондықтан әртҥрлі лейкоциттер 
әртҥрлі хемотаксис туындататын заттарға жауап қайтарады. 
Экссудаттың жасушалық қҧрамы қабынудың пайда болу 
себебімен ҥлкен дәрежеде байланысты. Егер қабыну ірің 
туындататын микробтардың (стафилококктар, стрептококктар) 
әсерінен дамыса, онда экссудатта нейтрофилдік лейкоциттер 
басым болады, ал қабыну иммундық негізде (аллергия) болса 
немесе қарапайым жәндіктермен, қҧрттармен шақырылған 
болса, онда эозинофилдер кӛп болады. Созылмалы қабыну 
кезінде (туберкулез, мерез т.б.) қабынулық жалқықта бір 
ядролы жасушалар (лимфоциттер, моноциттер) басым болады. 
Қабыну ошағында лейкоциттердің негізгі қызметі болып, 
бӛтен бӛлшектерді жҧтып жеп қою (фагоцитоз) есептеледі.
Фагоцитоз 
кезінде 
жемір 
лейкоциттер 
кҥрделі 
қорғаныстық бейімделу тетіктерін қосады. Олар желінетін 
бӛлшектерге бактерияларды жоятын әсер етуден басқа, 
біршама 
қабыну 
медиаторларын 
(простагландиндер 
мен 
лейкотриендер 
т.б.) 
шығарады, 
тотығу-тотықсыздану 
реакцияларын 
шҧғыл 
кӛтереді, 
иммундық 
жауапқа 
жасушалардың бірігуін дайындайды. 
И. 
И. 
Мечников 
барлық 
фагоциттерді 
микро-және 
макрофагтар 
деп 
бӛлді. 
Біріншісіне 
нейтрофилдік 
гранулоциттер 
жатады. 
Олардың 
цитоплазмасында 
лизосомалардан тҧратын азурофилдік тҥйіршіктер және 
лизосомалық 
емес 
ферменттері 
(лизоцим, 
негіздік 
фосфатаза, лактоферрин т. б.) катиондық нӛруыздар мен 
нейтрофилдік пироген (дене қызуын кӛтеретін фактор) 
болатын ҧсақ арнайы (спецификалық) тҥйіршіктер бар. 
Сонымен қатар оларда сӛлденістік кӛпіршіктер болады. 
Бҧлар нейтрофилдердің тамыр сыртына шығуын және олардың 
қабыну ошағында белсенді тҥрде қозғалып жҥруін қамтамасыз 
етеді. Азурофилдік және арнайы тҥйіршіктердің ішкі 
мембраналарында Н
+ 
- насосы болады. Ол сутегі иондарын 
фагоциттің цитоплазмасынан фагосоманың ішіне ауыстырады. 
Осыдан оның ішінде рН 4-5-ке дейін тӛмендейді де, ондағы 
микробтар тіршілігін жояды. Артынан бҧл тіршілігін жойған 
микробтар фагосоманың ішінде азурофилдік тҥйіршіктердің 
қышқыл гидролазаларының қатысуымен ыдыратылады. 
Бір 
ядролы 
фагоциттер 
сҥйек 
кемігінде 
промоноциттерден ӛніп, қанға моноциттер тҥрінде тҥседі. 
Ары қарай қанның моноциттері тіндік макрофагтарға 

294
айналады. Оларга гистиоциттер, лимфоидты тіннің, ӛкпе 
ҧяшықтарының, іш пердесінің, ӛкпеқаптың макрофагтары, 
Купфер жасушалары, остеокластар, микроглия т.с.с. жатады. 
Макрофагтар, нейтрофилдерге қарағанда кӛптеген белсенді 
заттар ӛндіреді. Оларда: 
● тҥзілістік ҥрдістерді арттыратын заттар; 
● интерлейкин - 1 (эндогендік пироген, Т-хелпер 
жасушаларының, лимфоциттердің эмиграциясын, фибробластың 
пролиферациясы 
мен 
қызметін 
арттырады, 
простагландиндердің тҥзілуін жігерлендіреді); 
● 
интерферон 
(вирустардың 
ӛсіп-ӛнуін 
тежейді, 
нейтрофилдерді әсерлеп, фагоцитозды кҥшейтеді); 
● жіті қабынудың сатыларына тән нәруыздардың (α-
гликопротеид, α-антитрипсин, С-реактивті нәруыз т.с.с.) 
тҥзілуін арттыратын заттар ӛндіріледі. 
Кӛптеген 
қоздырғыштар 
(вирустар, 
бруцелл 
микобактериялары, сальмонелдер т. б.) тек макрофагтармен 
фагоциттелінеді. Макрофагтар жасушаларды (ӛзгерген меншік 
жасушаларды, ауыстырылып қондырылған тін немесе ӛспе 
жасушаларын) ыдыратып жібере алады. Бҧл кезде макрофагтар 
жасушаларға 
лизосомалық 
ферменттер, 
комплемент 
компоненттері, тотықтырғыштар және қабыну медиаторларымен 
әсер етеді. 
Фагоцитоз тӛрт сатыда ӛтеді: 1. жақындасу, 2. жабысу, 
3. жҧту, 4. қорыту. Жемір жасушалардың желінетін 
бӛлшектерге жақындасу жолында хемотаксистің маңызы ӛте 
ҥлкен (жоғарыда келтірілді). Кейде желінетін затқа 
фагоциттердің 
жабысуы 
олардың 
сыртқы 
беттерінде 
микробтардың мембранасына кіретін немесе тіршілігін 
жойған меншік жасушалардың сыртқы беттерінде болатын 
молекулаларға рецепторлардың болуымен байланысты болады. 
Ал, кӛпшілік жағдайларда организмге енген микробтарға 
фагоциттердің жабысуы опсониндердің қатысуымен дамиды. 
Опсониндер қабыну ошағына ӛткен қан сҧйығында болады. 
Оларға иммундық глобулиндер G және М, комплементтің С
3в 
қҧрамбӛлшегі, С-реактивті нәруыз, лизоцимді жатқызуға 
болады. Опсониндер бір жағымен желінетін затқа, екінші 
жағымен лейкоциттің сыртқы қабығына жабысып, оларды 
бірімен бірін байланыстырады. Мәселен, IgG ӛзінің Fab 
бӛлшегімен микробтың бетіндегі антигенмен, Fc-бӛлшегімен 
лейкоциттің сыртқы бетіндегі рецептормен байланысады. 
Осылай опсониндердің әрі микробпен, әрі лейкоцитпен 
байланысуын опсонизация дейді.
Желінетін зат фагоцитке жабысқаннан кейін ары қарай 
оның жҧтылуы болады. Бҧл кезде фагоцит ӛзінің жалған 
аяқшаларын шығарып, желінетін затты қоршап алады. Осының 

295
нәтижесінде 
фагоциттің 
ішінде 
айналасынан 
қабықпен 
қоршалған, фагосома – деп аталатын, қалта пайда болады. 
Оған 
фагоциттің 
ішіндегі 
азурофилдік 
тҥйіршіктері 
(лизосомалары) жақын келеді де, фагосома мен лизосоманың 
сыртқы қабықтары бірігіп кетеді. Осылай фаголизосома 
қалыптасады. Ары қарай жҧтылған зат, фагоциттің ішкі 
ортасынан 
оқшауланған, 
фаголизосоманың 
ішінде 
ыдыратылады. Бҧл фагоцитоздың жасуша ішілік қорытылу 
сатысы. Егер желінетін зат тірі микроб болатын болса, 
онда ол фаголизосоманың ішінде тіршілігін жояды.
Фагоциттерде екі тҥрлі жолмен бактерияны жоятын әсер 
етіледі. Біріншісі 

жүктеу/скачать 6,76 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: