Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету
жүктеу/скачать 6,76 Mb. Pdf көрінісі
|
Жалпы патфиз
- Бұл бет үшін навигация:
- Ӛсіп-ӛну атипиясы. Ӛспелердің
- Ӛспе ӛсуінің дербестілігі.
| ӛніп кетуін айтады.
Ӛспе жасушалары ӛсіп-ӛнуі мен дамып жетілуі бойынша, қҧрылымы мен қасиеттері, атқаратын міндеттемелері бойынша орналасқан қалыпты тін жасушаларынан алшақтанып ерекшеленіп тҧрады. Осындай жағдайды ӛспе ӛсуінің атипиясы (грек. а – жоқ, болмау, typicos – тҥр, пішін) дейді. Осыған байланысты ӛспе жасушаларының даму дәрежесіне байланысты анаплазия (дамымау), катаплазия (кері даму), метаплазия (басқа тін жасушасына айналып даму), дисплазия (бҧрыс даму) деген тҥсініктер қалыптасқан. Ӛспенің 376 бірнеше: ● ӛсіп-ӛну атипиясын ● морфологиялық атипиясын ● биохимиялық атипиясын ● антигендік атипиясын ● функциялық атипиясын ● физикалық-химиялық атипиясын – ажыратады. Ӛсіп-ӛну атипиясы. Ӛспелердің ӛсіп-ӛну атипиясына олардың ӛсу дербестілігі және тіршілігін жоғалтпай, ҧдайы шексіз ӛсіп- ӛнуі жатады. Ӛспе ӛсуінің дербестілігі. Ӛспе ӛспеге айналған бір жасушаның ғана қарқынды бӛлініп кӛбеюі нәтижесінде дамиды және оған қажетті затгарды қаннан сорып алады. Ӛйткені ӛспе жасушаларының ӛсіп-ӛнуі ӛзін-ӛзі реттейтін (аутокриндік) жолмен болады. Ӛспе ӛсуі жасушалардың бӛлініп кӛбеюін қадағалайтын нәруыздардың артып кетуінен немесе оны тежейтін нәруыздардың жетіспеушілігінен дамиды. Бҧл нәруыздардың тҥзілуі белгілі гендердің қадағалауымен болады. Мәселен, жасушалардың бӛлініп кӛбеюін арттыратын нәруыздар онкогеннің, ал оны тежейтін нәруыздар супрессор- гендердің (антионкогендердің) қадағалауымен тҥзіледі. Осы гендердің мутациясы нәтижесінде онкогендер ӛршіп кетуінен немесе супрессор-гендердің бӛгеліп қалуынан, онконәруыздар тҥзіліп, жасушалар шектен тыс артық ӛсіп-ӛніп кетеді.Онконәруыздар протеинкиназалар тобына жататын фосфопротенидер. Бҧл нәруыздар ӛспе жасушаларына ӛсу факторы болып есептеледі. Осыдан ӛспе жасушалары ӛз беттерінше ҧдайы бӛлініп кӛбейе береді. Олар қалыпты (эпидермистің, тромбоциттердің, фибробластардың, Т- лимфоциттерінің т.б.) ӛсу факторларын қабылдамайды да, оларға жауап қайтармайды. Ӛйткені ӛспе жасушаларының сыртқы беттерінде қалыпты ӛсу факторларын қабылдайтын рецепторлар жоғалып немесе қалыптыдан ауытқып кетеді. Кейбір ӛспе жасушаларының қабықтарында қалыпты ӛсу факторларын қабылдайтын рецепторлар болуы да мҥмкін. Бірақ бҧл рецепторлармен ӛсу факторлары байланысқанмен, одан пайда болған хабар жасуша ядросына тарамайды. Ӛспе жасушаларының сыртында ӛздері ғана ӛндірген ӛсу факторын қабылдайтын рецепторлар қалыптасады. Бҧл қалыптыдан ауытқыған рецепторлар жасушаның бӛлініп кӛбеюіне әдеттегіден тыс ӛзгерген хабар жеткізіп тҧрады. Сондықтан ӛспе жасушалары, қалыпты жҥйкелік-эндокриндік және паракриндік реттеу жолдарына бағынбай, ӛз беттерінше ырықсыз ӛседі. Осындай жағдайды жүктеу/скачать 6,76 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|