Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету
жүктеу/скачать 6,76 Mb. Pdf көрінісі
|
Жалпы патфиз
| ӛспелік кахексия
(грек. kakos – жаман, hexis – жағдай, кӛтеремдік, организмнің қатты жҥдеуі, арып-азуы) деп атайды, Бҧл кезде адамның дене салмағы кемиді, терісінің тҥсі сары топырақ тҥстес сҧрғылт болады. Қанда анемия дамиды, нәруыздар, глюкоза азаяды. Кахексия даму патогенезі бірнеше дерттік қҧбылыстардың пайда болуымен байланысты болады. Оларға: ● ӛспенің қаннан глюкозаны, азоттық ӛнімдерді сорып алуы; ● ӛспе жасушалары мен макрофагтарда интерлейкин-1 және ӛспені жоятын фактор ӛндірілуі, содан бҧл цитокиндер адамның тәбетін азайтуы, бҧлшықет нәруыздарын ыдыратуы, дене қызымы кӛтерілуіне әкелуі; ● тәбет жоғалуынан тамақ қабылдаудың азаюы; ● зат алмасуларының жҥйкелік-эндокриндік реттелулерінің бҧзылуы; ● ӛспенің ыдырау ӛнімдерімен организмнің уыттануы т.с.с. қҧбылыстар жатады. Кейбір зерттеушілер қатерлі ӛспелер адамды арытатын арнайы уыттар ӛндіріп шығарады деп есептейді. Мәселен, жапон ғалымдары Накахара, Фукуока адам ӛспелерінен ӛте белсенді полипептид бӛліп алып, оны токсогормон деп атаған. Бҧл зат организмде каталаза ферментінің белсенділігін қатты азайтады, қанда темір иондарының мӛлшерін тӛмендетіп, анемия туындатады, стреске тән бҥйрек ҥсті бездерінің гипертрофиясын, айырша бездің кері дамуын туындатады және кӛкбауыр мен бауырдың ҧлғаюына әкеледі. Сондай-ақ, обыр жасушаларынан ыдырау ӛнімдерімен организмнің улану мҥмкіншіліктері жайлы жорамал айтылды. Обыр ӛспелерінде қалыпты жасушаларға қарағанда азот қалдығының айтарлықтай кӛп болатыны дәлелденген. Нәруыздардың ыдырау ӛнімдерінің қанға тҥсуі организмді уыттандыратыны даусыз. Бірақ, бҧл жағдайда кахексия ең ҥлкен және ыдыраған ӛспелерде ғана пайда болуын тҥсіндіруге болады. Ал, ӛспе елеусіз мӛлшерде болып, ыдырау белгілері байқалмаса да, кахексия дами беретіні белгілі. Кахексия негізінен ӛспелермен бҥлінбеген әртҥрлі ағзалар мен тіндерде зат алмасу бҧзылыстарынан дамиды. Ӛспе жасушалары қаннан тіндік нәруыздардың, пептидтердің, аминқышқылдарының, нуклеотидтердің азотын сорып алады. Бҧл 385 кезде сау тіндерде нәруыздардың ыдырауы ҧлғаяды. Қатерлі ӛспелердің ӛсуі сау тіндердің бҥлінуіне, артық ыдырауына әкеледі. Осының нәтижесінде пайда болған аммиак бауырда мочевинаға айналып ҥлгермейді. Организмдегі тіндік нәруыздардың артық ыдырауы кахексияның бір маңызды себебі болып есептеледі. Ӛспе жасушаларымен глюкозаның артық пайдалануынан организмде гипогликемия дамуы мҥмкін. Бҧндай мҥмкіншіліктерге организмде аминқышқылдары мен глицериннен глюкозаның жаңадан тҥзілуі немесе глюконеогенездің артуы қарсы тҧрады. Бҧл кезде глюкокортикоидтардың әсерінен глюконеогенездің артуы бҧлшықеттерде, лимфалық тіндерде, тимуста, кӛкбауырда нәруыздардың ыдырауымен сабақтасады. Осыған байланысты иммундық қорғаныстық кҥш әлсірейді. Бауырда антиоксиданттық ферменттердің (каталазаның т. б.) және нәруыздардың тузілуі азаяды, май қышқылдарының асқын тотықтары жиналып қалады. Қанықпаған май қышқыл-дарының асқын тотықтарының мӛлшері кӛбеюі, бҧлшықеттерде гликогеннің азаюы ӛспе дамуының соңғы сатысында еттердің дистрофиясына әкеледі. Лизосомалық мембраналардың ӛткізгіштігі кӛтеріледі. Бҧлшықет жасушаларының нәруыздары лизосомалардың протеолиздік ферменттерімен ыдыратылады. Осылардың жиынтығы кахексияның даму негізінде жатады. жүктеу/скачать 6,76 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|