Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету
Салыстырмалы коронарлық қан айналым жеткіліксіздігі
жүктеу/скачать 6,76 Mb. Pdf көрінісі
|
Жалпы патфиз
- Бұл бет үшін навигация:
- Жҥректің ишемиялық ауруы. Этиологиясы.
- Патогенезі. Кӛрсетілген себептерден коронарлық
- «маужыраған миокард»
| Салыстырмалы коронарлық қан айналым жеткіліксіздігі
жҥрек етінің оттегіге деген мҧқтаждығы артып кетуінен дамиды. Ол мына жағдайларда байқалады: ♣ катехоламиндердің әсерінен тахикардия дамуы кезінде; ♣ ауыр қол жҧмысын ҧзақ атқарғанда; ♣ жҥректің гомеометрлік икемделу тетігі қосылған кезде миокардтың систолалық ширығуы артқанда. Миокардтың коронарогендік бҥліністері жҥректің ишемиялық ауруымен (ЖИА) және миокард инфарктымен кӛрінеді. Жҥректің ишемиялық ауруы. Этиологиясы. ● коронарлық артериялардың атеросклерозы (90% жағдайда); ● коронарлық артериялардың спазмы; ● миокардтың оттегіге мҧқтаждығы артуы; ● олардың біріккен әсерлері. Патогенезі. Кӛрсетілген себептерден коронарлық қанайналымның бҧзылуы тамыр саңылауларының тарылуына, эндотелий жасушаларының қызметтері бҧзылыстарына әкеліп, микротромбоздар дамуына қолайлы жағдай жасайды. Содан жҥректе гипоксия дамып, зат алмасуларының бҧзылыстары, метаболизмдік ацидоз жҥрек қызметін бҧзады (- сызбанҧсқа). . Коронарлық артериялардың саңылауы 30-45%-ға тарылғанда ол артериялар арқылы қан ағудың ең жоғарғы 499 мӛлшері шектеледі. Сол жақ коронарлық артерияның саңылауы 50%-ға тарылғанда жҥрек қыспасының ҧстамалары пайда болады. Кардиомиоциттердің тіршілігі жоғалмайтын ҧзаққа созылған коронарлық қан айналымның аздығы кезінде миокардтың жиырылу-босаңсу қызметі тҧрақты әлсіреуін «маужыраған миокард» – дейді. Бҧл жҥректің аз коронарлық қанайналымға бейімделуін кӛрсетеді. Ал жҥректе қан айналым қалпына келгенде оның қызметі де қалпына келеді. Дегенмен бҧндай жағдай жҥректің ишемиялық ауруын ауырлатып, қолайсыз ықпалдардың әсерлерінен (қол жҧмысын атқарғанда т.б. ауыртпалықтар кездерінде) миокардтың инфаркты дамуына әкелуі мҥмкін. 500 - сызбанҧсқа Коронарлық артериялардың атеросклероздық ӛзгерістері мен олардың қатты жиырылып қалуы эндотелий жасушаларының атқаратын қызметтерінің бҧзылыстарына әкеледі (- сызбанҧсқа). Бҧл кезде әртҥрлі себептерден пайда болатын биологиялық белсенді заттардың (серотонин, гистамин, лейкотриендер, брадикинин, аденозин, АДФ т.с.с.), асқын тотықтардың босап шығуынан майда қан тамырлардың эндотелий жасушаларында нәзік қҧрылымдық, дистрофиялық ӛзгерістер дамиды. Сонымен бірге эндотелий жасушаларының бҥлінуінен тіндік тромбопластиннің босап шығуы, тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясы кҥшеюімен біргӛ, X – фактордың әсерленуі арқылы қан ҥю ҥрдістері артады. Осыдан майда тамырларда тромбоздар дамиды. Сонымен бірге эндотелий жасушаларының қызметтері бҧзылғанда тромбоциттердің агрегациясынан серотонин босап шығады, тромбиннің, ангиотензин II-нің, норадреналин мен вазопрессиннің әсерлерінен эндотелин ӛндірілуі артады. жүктеу/скачать 6,76 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|