Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету
кардиосклероз даму сатысы. Апаттық саты
жүктеу/скачать 6,76 Mb. Pdf көрінісі
|
Жалпы патфиз
- Бұл бет үшін навигация:
- Қалыптасқан гипертрофия және салыстырмалы тҧрақты гиперфункция сатысы.
| 492
кардиосклероз даму сатысы. Апаттық саты жҥрек қызметінің артуынан кейін тікелей дамиды, миокардта гликоген, креатинфосфат азаяды, кардиомиоциттердің ішінде калий ионы азайып, натрий ионы кӛбейеді, гликолиз артып, метаболизмдік ацидоз дамиды. Бҧл сатыда ет массаларының мӛлшеріне атқаратын жҧмыс кӛлемінің ҧлғаюы РНК мен нәруыздардың тҥзілуін арттырады. Ол мына тізбек бойынша жҥреді: жҥрек қызметінің қарқыны артуы → АДФ/АТФ арақатынасы кӛтерілуі → митохондрияларда АТФ молекуласы тҥзілуінің артуы → кардиомиоциттердің гендік қҧрылымдарының әсерленуі → РНК мен нәруыздар тҥзілуінің кӛбеюі. Жасушаның гендік қҧрылымдарын циклдік АМФ, креатин және магний иондары сергітеді. Жҥректің икемделістік гиперфункциясы кезінде простагландиндер мен ангиотензин II тҥзілуі артуы жасуша мембранасындағы аденилатциклаза ферментін әсерлеп, цАМФ тҥзілуіне әкеледі. Ол РНК- полимераза ферментінің белсенділігін арттырып, кардиомиоциттердің ядроларында РНК тҥзілуін кӛбейтеді (Ф. 3. Меерсон). Сонымен кардиомиоциттерде РНК мен нәруыздар тҥзілуінің артуы жҥректің гипертрофиясына әкеледі (-сурет). - сурет. Сол жақ қарыншаның гипертрофиясы. Қалыптасқан гипертрофия және салыстырмалы тҧрақты гиперфункция сатысы. Бҧл сатыда миокардтың массасы 1-2 есе ҧлғаяды, оның зат алмасуларында, қҧрылымында және гемодинамикасында пайда болған ӛзгерістер, оттегін пайдалану, энергия тҥзу қалыпты деңгейге жақындайды және жаңа жҧмыс жағдайына бейімделіп, ҧзақ мерзімде әдеттегі жағдайда ҧсталып тҧрады. Спортшыларда бҧндай ӛзгерген жҥрек бірнеше есе ҥлкен жҧмыс атқара алады. Дегенмен, жҥректің, әсіресе дерттік, гипертрофиясының белгілі кемшіліктері де бар. Бҧл кезде: ♣ жҥрек массасының ҥлкеюі жеке ет талшықтарының жуандауына байланысты болады. Сарколемма арқылы жасуша 493 сыртындағы сҧйықпен алмасу, оттегін, қоректік заттарды сору, зат алмасу ӛнімдерін шығару, су және электролитгермен алмасу ӛтеді. Жасушаның жалпы кӛлемі ҥлкейгендіктен оның орталык, бӛліктерінің, кӛрсетілген ҥрдістермен қамтамасыз етілуі бҧзылады (-сурет); - сурет. Бҧлшықет талшықтары мен қылтамырлардың сызбанҧсқасы. 1 – жаңа туған нәрестенің жҥрегі, 2 – ересек адамның жҥрегі, 3 – гипертрофияға ҧшыраған жҥрек. Астыңғы суретте ет талшықтары, қылтамырлар мен жҥйке талшықтарының арақатынасы сау жҥрек пен гипертрофияға ҧшыраған жҥректе салыстырылып келтірілген. ♣ жҥрек ет жасушаларының ҥлкеюінде, қозу ҥрдісіне жиырылу-босаңсу ҥрдістерінің ілесуінде маңызды қызмет атқаратын, тҥтікше жҥйелер мен саркоплазмалық торшаларының ҥлкеюі кеміс қалады да, кардиомиоциттердің жиырылу және босансу ҥрдістері бҧзылады. Ӛйткені саркоплазмаға Са 2 иондарының ӛтуі баяулайды да, еттің жиырылу кҥші әлсірейді, ал Са 2+ иондарының саркоплазмадан саркоплазмалық торшаларға тасымалдануы қиындағандықтан ет талшықтарының босаңсуы бҧзылады. Осының нәтижесінде кардиомиоциттердің сіресіп жиырылып қалуы байқалады; ♣ ет талшықтарының гипертрофиясы дамыған сайын митохондрийлардың ҥлкеюі кеміс қалады. Оларда ңҧрылымдық ӛзгерістер пайда болады да, тотығулық фосфорлану бҧзылады. Осыдан гипертрофияға ҧшыраған жасушалардың энергиямен қамтамасыз етілуі нашарлайды; ♣ ет талшықтарының ҧлғаюы қан қылтамырларының сәйкес ӛсуімен қабаттаспайды. Сондықтан гипертрофияға ҧшыраған миокардтың қан тамырларымен қамтамасыз етілуі бҧзылады; ♣ ет талшықтарының гипертрофиясы кезінде жҥйке талшықтарының ӛсуі байқалмайды. Осыдан жҥрек жасушаларына жҥйкелердің трофикалық әсері бҧзылады, миокардта норадреналиннің мӛлшері азаяды, жҥректің жиырылу қабілеті әлсірейді. Содан жҥрек етінің дистрофиясы болып, жҥректе фибробластардың артық ӛсіп-ӛнуі дәнекер тін ӛсуіне 494 әкеледі. Осы кӛрсетілгендердің нәтижесінде жҥрек қызметі біртіндеп әлсірейді, ҥдемелі кардиосклероз дамиды. жүктеу/скачать 6,76 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|