Гиповолемиялық қанайналым жеткіліксіздігі

487
миокард тыныштық жағдайдың ӛзінде қанмен ағып келген 
оттегінің 3/4 бӛлігін сорып алады. Салыстыру ҥшін бҧлшық 
еттерді алсақ, олар оның тек 20-30%-ын ғана пайдаланады. 
Сол себептен жҥректің оттегіге жоғары мҧқтаждығы тек ірі 
коронарлық қанайналымның артуы арқылы ғана қамтамасыз 
етіледі. Осыдан жҥрек басқа ағзаларға қарағанда, ірі қан 
тамырларының жағдайларына ӛте тәуелді болады. Сонымен 
бірге организмнің шеткері ағзаларында қан қысымы жҥрек 
жиырылғанда кӛтеріледі де, оның диастоласында тӛмендейді. 
Бҧл артерияларда қан қысымы кӛтерілуі ағзалар мен тіндер 
арқылы қанның ӛтуін жоғарылатады. Жҥрек жиырылғанда жҥрек 
еті ішіндегі қысым сынап бағанасы бойынша 130-150 мм-ге 
дейін 
кӛтеріледі. 
Бҧл 
қылтамырлардың 
ішіндегі 
қан 
қысымынан әлдеқайда жоғары. Сондықтан жҥрек қылтамырлары 
жҥрек жиырылғанда қысылып қалады, ал жҥрек диастоласы 
кезінде олар босайды да, қан ӛту кҥшейеді. Осыдан жҥректің 
босаңсу қызметінің бҧзылыстары коронарлық қанайналымды 
бҧзады; 
● жҥректің кӛрсетілген ҥлкен қызметі соған сәйкес 
энергиямен қамтамасыз етілуі қажет. Бҧл қуат негізінен 
митохондрийлардың іштерінде май қышқылдарының бета-тотығу 
ҥрдістерінде 
ӛндіріледі. 
Гликогеннің 
саркоплазмада 
анаэробтық гликолиздік жолмен пирожҥзім қышқылына дейін 
ыдырауы кезінде аз мӛлшерде энергия ӛндіріледі. Бҧл 
энергияның да жҥрек жасушаларының қабығындағы насостардың 
қызмет атқаруы ҥшін маңызы бар. Майлардың ыдырауы 
нәтижесінде пайда болатын ацетил-КоА молекуласы ҥшкарбон 
қышқылы оралымында тотығады. Кардиомиоцитте ӛтетін бҧл 
ҥрдістер жасуша ішіндегі креатинфосфокиназа жҥйесімен 
қамтамасыз етіледі. Митохондрийларда тҥзілген АТФ бір 
фосфор қышқылын митохондриялық креатинфосфокиназаның (КФК) 
әсерімен креатинге ауыстырып, креатинфосфат қҧрады (Крф). 
КрФ жасуша ішінде энергияны пайдаланатын орындарға 
(миофибрилдерге, насостық қызметтері бар мембраналарға 
және нәруыз тҥзетін ядроға тасып, олардан фосфор қышқылы 
АДФ молекуласына ауысады да, АТФ молекуласы қҧрылады. Бҧл 
реакцияда миофибрилдерге және кӛрсетілген мембраналарға 
байланысқан ҚФК-ның қатысуымен жҥреді. Осының нәтижесінде 
жҥрек қызметі тҧрақты және тез энергиямен қамтамасыз 
етіледі. Жҥрек жасушасының креатинкиназалық жҥйесіндегі 
бҧзылыстар оның қалыпты қызметінің бҧзылуына әкеледі. 
Сондықтан жҥрек еті бҥлінгенде миофибрилдерде КрФ қатты 
тӛмендеуі олардың жиырылу қызметі бҧзылуының негізгі 
себебі болып есептеледі; 
● жҥрек еті оттегінің жеткіліксіздігіне ӛте сезімтал. 
Ӛйткені, 
жоғарыда 
кӛрсетілгендей, 
энергия 
негізінен 

488
майлардың 
тотығуынан 
алынатын 
болғандықтан, 
олардың 
тотығуы ӛте кӛп оттегін қажет етеді; 
● жҥрек еті майлардың асқын тотығуына ӛте бейім және 
сезімтал болады. Онда антиоксиданттық каталаза ферментінің 
белсенділігі 
ӛте 
тӛмен 
және 
ферменттік 
емес 
антиоксиданттық жҥйеге оның мҧқтаждығы жоғары. Жҥректе 
ҧдайы қызмет атқару және аэробты зат алмасу болғандықтан 
антиоксиданттық жҥйенің жеткіліксіздігі жиі дамуы мҥмкін; 
● жҥрек қызметінде электролиттер (кальций, натрий, 
калий т. б.) алмасуының маңызы ӛте зор. Жҥрек автоматизмі, 
ӛткізгіштігі, қозу ҥрдісіне жиырылу мен босаңсудың ілесуі, 
сонымен қатар кейбір фермент жҥйелерінің жағдайлары, 
макроэргиялық қосындылардын (АТФ, КрФ) ӛндірілуі осы 
электролиттердің алмасуымен тура немесе кері байланыста 
болуы мҥмкін. Сол себептен жҥрек электролиттер алмасуының 
бҧзылуына ӛте сезімтал болады; 
● жҥрек қызметі симпатикалық және парасимпатикалық 
дербес 
жҥйке 
жҥйелерімен 
реттеледі, 
ал 
жҥректе 
адренергиялық жҥйке талшықтарының және норадреналиннің 
мӛлшері басқа ағзалардан бірнеше есе кӛп болады. 
Симпатикалық жҥйкелердің медиаторы норадреналин жҥрек 
ет талшықтарының ширығуын кҥшейтеді, зат алмасуды, май 
қышқылдарын, оттегін пайдалануды, Са
2+
және К
+
иондарының 
алмасуын арттырады. Норадреналиннің кӛрсетілген әсер ету 
жолдарының 
негізінде 
оның 
аденилатциклаза 
ферментін 
әсерлеуі 
жатады. 
Ол 
жасуша 
мембранасындағы 
аденилатциклазаны белсендендіріп, циклдік АМФ қҧрылуын 
арттыруы 
арқылы 
әсерсіз 
фосфорилаза 
В-ны 
әсерлі 
фосфорилаза А-ға ауыстырады. Осының нәтижесінде гликоген 
ыдырап, гликолиз және тотығулық фосфорлану ҥрдістеріне 
тҥседі 
де, 
макроэргиялық 
қосындылардың 
ӛндірілуі 
кӛтеріледі. Бҥл ӛз алдына насостық ферменттердің (Na
+ 
-, К
+
-АТФаза, Са
2+
-АТФаза) және электролиттердің алмасуын 
арттырьш, жҥректің жиырылу-босаңсу ҥрдістерін кҥшейтеді. 
Сонымен бірге, катехоламиндер жҥрек етінде тым артық 
жиналғанда олардың ӛнімдерінен ӛте әсерлі бос радикалдар 
пайда болып, жасуша мембраналарындағы майлардьщ асқын 
тотығуына 
әкелуі 
мҥмкін 
және 
оттегіге 
миокардтың 
мҧқтаждығын кӛтереді; 
● ересек организмде жҥрек ет жасушалары бӛлініп 
кӛбеймейді. Тіршілігін жоғалтқан жасушалардың қызметін 
бҥтін жасушалардың ішкі қҧрылымдарының (миофибрилдер, 
митохондрийлар 
т. 
б.) 
кӛбеюі 
(жасуша 
ішіндегі 
гиперплазия), 
олардың 
гипертрофиясы 
арқылы 
атқару 
қамтамасыз етіледі. 

жүктеу/скачать 6,76 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: