Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету
Миокард бҥліністерінің патогенезі
жүктеу/скачать 6,76 Mb. Pdf көрінісі
|
Жалпы патфиз
| Миокард бҥліністерінің патогенезі.
Миокардтың біріншілік бҥліністерінің даму жолдарында жҥрек ет жасушаларының мембраналарының бҥліністері маңызды орын алады. Мембраналардың бҥлінуі: ● олардағы майлардың асқын тотығуынан май қышқылдарының бос радикалдарының әсерлерінен; Бҧл кезде ишемия, реперфузия, стресс, жҧқпалар, цитостатикалық антибиотиктер, иммундық әсер т.б. прооксиданттық жҥйені әсерлендірсе, ауыр металдар мен уытты заттар антиоксиданттық жҥйенің белсенділігін тӛмендетеді. Содан май қышқылдарының асқын тотығуы тым артып кетіп, бос радикалдар жиналып қалады; ● фосфолипазалар мен липазалардың артық әсерленуінен май қышқылдарынан тҧратын бір қҧйыршығынан айрылған фосфолипидттердің (лизофосфатидтердің) әсерлерінен; ● бос май қышқылдарының кӛптеп жиналып қалуынан - мембрананың липидтік екі қабаттың бҥліністері болады. Сол себепті кардиомиоциттердің мембраналарының барлық қызметтері бҧзылады. Бҧл жағдайларды Ф. 3. Меерсон «липидтік ҥштік» деп атады. Бҧл кезде кардиомиоциттердің сыртқы мембранасымен бірге жасуша ішілік мембраналары да бҥлінеді. Осыдан: 509 ♣ сарколемманың бҥліністерінен: ♥ оның ӛткізгіштігі кӛтеріледі; ♥ жасуша ішілік ферменттер мен нәруыздардың қанға тҥсуі артады; ♥ аутоиммундық ҥрдістер дамуына жағдай туындайды; ♥ Na + - K + - АТФаза ферментінің белсенділігі тӛмендейді; ♥ иондық каналдардың қызметтері бҧзылады; ♥ иондық дисбаланс дамиды; ♥ кардиомиоциттердің электр серпіндерін ӛндіру қабілеті бҧзылады; ♥ рецепторлық қызметі бҧзылады. ♣ митохондрийлардың мембраналары бҥліністерінен: ♥ Са 2+ -иондарының митохондрийларда жинақталуы болады; ♥ тотығу мен фосфорлану ҥрдістерінің ажырауы болады; ♥ АТФ тҥзілуі азаяды; ♥ энергияның жасуша ішінде тасымалдануы бҧзылады; ♥ энергия тапшылығы дамиды. ♣ лизосомалардың мембраналары бҥліністерінен: ♥ қышқыл гидролиздік ферменттердің босап шығуы болады; ♥ миолиз дамиды; ♥ кариолиз дамиды. ♣ саркоплазмалық торшалардың мембраналары бҥліністерінен: ♥ Са 2+ -АТФаза ферменттерінің белсенділігі тӛмендейді; ♥ Са 2+ -иондарын жинақтау қабілеті азаяды; ♥ Са 2+ -иондары саркоплазмада кӛбейеді; ♥ жҥректің босаңсу қызметі бҧзылады; ♥ фосфолипаза ферменттері мен Са 2+ -тәуелді протеаза фермент терінің белсенділігі артады. ♣ ядроның мембранасы бҥліністерінен: ♥ жасушаның тектік қҧралдары ӛзгереді; ♥ нуклеин қышқылдары мен нәруыздардың тҥзілуі бҧзылады; ♥ жҥректің баяу дамитын ҧзақ мерзімді бейімделу қабілеті азаяды. Миокардтың бҥліністері нәтижесінде жҥректің жиырылу- босаңсу қызметі бҧзылады. Ол мына себептерден дамиды: ● бҥлінген жҥрек ет талшықтарының (ошақты дистрофия, некроз, қан қҧйылу кездерінде), жиырылу-босаңсу ҥрдістеріне қатыспауынан; ● жҥрек етінің жеткілікті энергиямен қамтамасыз 510 етілмеуінен ● Са 2+ иондарының саркоплазмаға тҥсуі шектелуінен немесе тым артық болуынан; ● Са 2+ иондарының саркоплазмадан саркоплазмалық торшаларға және сарколемма астылық орындарына ауысуы бҧзылыстарынан. Бҧл кезде жҥректің диастолалық босаңсуы бҧзылады да, Са 2+ иондары саркоплазмаға жиналып, ет талшықтары сіресіп, жиырылып қалады (контрактуралық жиырылу). Осы кӛрсетілген тетіктер жҥректің стрестік, ишемиялық, реоксигенациялық, уыттық, иммундық т. б. бҧзылыстарының жалпы патогенезіне тән болып келеді. жүктеу/скачать 6,76 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|