Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету
Жҥрек аритмияларының патогенезі
жүктеу/скачать 6,76 Mb. Pdf көрінісі
|
Жалпы патфиз
- Бұл бет үшін навигация:
- Сарколемманың бҧзылыстарынан
- Митохондрий мембраналарының бҧзылыстарынан
| Жҥрек аритмияларының патогенезі.
Жҥрек аритмияларының дамуында кардиомиоциттерде электролиттердің алмасуы бҧзылыстарына әкелетін жҥйкелік- сҧйықтық реттеудің және зат алмасуларының ӛзгерістері манызды орын алады. Кардиомиоциттердің мембраналарында май қышқылдарының асқын тотығуы, фосфолипаза ферменттерінің артық әсерленуі олардың бҥліністеріне әкеледі. Содан сарколемманың және митохондрий мембраналарының қызметтері бҧзылады. Сарколемманың бҧзылыстарынан : ● оның ӛткізгіштігі кӛтеріледі; ● Na + -, K + - АТФ-аза ферментінің белсенділігі тӛмендейді; ● аденилатциклаза ферментінің белсенділігі артып, кардиомиоциттердің ішінде цАМФ кӛбейеді. Осылардан: ♣ К + -иондары жҥрек ет жасушаларының сыртына кӛптеп шығып, гиперкалиемия дамиды, жасуша ішінде олар азаяды; ♣ шабан Са 2+ - каналдары әсерленіп, кардиомиоциттердің ішіне кӛптеп Са 2+ - иондары енеді. Олар фосфолипаза ферментінің белсенділігін арттырып, мембраналардағы фосфолипидтерді ыдыратуынан, мембранада бос май қышқылдары кӛбейеді. Митохондрий мембраналарының бҧзылыстарынан кардиомиоциттерде тотығу мен фосфорлану ҥрдістерінің ажырауы болады. Осыдан: ● анаэробтық гликолиз артып, жасуша ішілік ацидоз дамиды; ● АТФ тҥзілуі азаяды. Ол ӛз алдына ары қарай мембрана насостарының (Na + -, K + -АТФ-аза, Ca 2+ -АТФ-аза) белсенділігін тӛмендетеді. Осы келтірілгендердің нәтижесінде кардиомиоциттердің мембранасында деполяризация кезеңі тездетіледі және әрекет ету потенциалының ҧзақтығы мен ауытқу аумағы азаяды. Содан жҥрек аритмиясы дамиды. Қанда К + -иондарының деңгейі кӛтерілуі аритмия дамуына әкелетіні тәжірибеде дәлелденген. Мәселен, тәжірибелік иттердің қанына калий тҧздарын кӛптеп енгізгенде, оларда жҥрек аритмиясы дамиды. Жануарларда алынған миокардтың ишемиясы кездерінде жасуша сыртындағы К + -иондарының деңгейі жоғарылайды, гиперкалиемия байқалады. Жан жарақаттары мен кҥйзелістерінде қанда катехоламиндердің деңгейі жоғары кӛтерілуінен аритмиялар 525 дамитыны белгілі. Бҧл кезде катехоламиндер жасуша мембраналарында майлардың еркін радикалды тотығуына және артық ыдырауына әкеліп, фосфолипаза ферментінің белсенділігін арттырып, бос май қышқылдарының деңгейін кӛтереді. Сонымен бірге, катехоламиндер жҥрек жасушаларының мембраналарымен байланысқан аденилатциклаза ферментінің белсенділігін арттырып, жасуша мембраналарындағы шабан ӛзекшелер арқылы Са 2+ иондарының жасуша ішіне біртіндеп енуін ҧлғайтады. Сол себепті олар диастолалық деполяризацияны тездетеді және жҥректің ӛткізгіш жҥйесінде серпіндердің ӛтуін баяулатады. Жҥрек аритмиялары даму жолдарында миокардта сҥт қышқылының деңгейі кӛтерілуінің, метаболизмдік ацидоз дамуының маңызы бар. Осы кӛрсетілгендердің нәтижесінде жҥректе диастолалық шабан деполяризация ӛзгеріп, шектік және әрекеттік потенциалдардың азаюы болады. жүктеу/скачать 6,76 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|