Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету



Pdf көрінісі
бет240/600
Дата19.05.2022
өлшемі6,36 Mb.
#143928
1   ...   236   237   238   239   240   241   242   243   ...   600
Байланысты:
Патофизиология учебник (1)

Лаброциттердің 
әсерленуі 
Анафилотоксин 


, С

, С


Тіндердің 
әсерленуі 
Тегіс 
еттердің 
жиырылуы 
Простагландиндер, 
лейкотриендер 
түзілуі 
Гистамин босап 
шығуы 
Иммундық 
жауаптың 
тежелуі 
Тамыр 
қабырғаларының 
өткізгіштігі 
көтерілуі 
бронхоспазм 
Ісіну 
Лейкоциттердің 
хемотаксисі 
Лейкоциттердің 
хемотаксисі 


287
арқылы қозғалуын, сонымен қатар осы тамырлар мен тіндер 
арасында әртүрлі заттармен (О
2
, СО
2
, қоректік зат алмасу 
өнімдерімен) алмасуды айтады. Қабыну дамуы кезінде 
микроциркуляцияның өзгерістері төрт сатыда өтеді: 
● қысқа мерзімді қан тамырларының жиырылуы; 
● артериялық гиперемия; 
● веналық гиперемия; 
● стаз алды жағдай және стаз. 
Микроциркуляцияның өзгерістерін Конгейм тәжірибесі 
көмегімен зерттеу ыңғайлы. Бұл кезде бақаның ішектерін 
сыртқа шығарып, тақтайдың тесігінің үстіне кереді де, 
шажырқайды микроскоппен қарайды. Сол кезде бірінші 
сатысында қоздырғыштың әсерінен (ішектерін шығарғандағы 
зақымдану) бірден пайда болатын өте қысқа мерзімде 
артериолалардың тарылуын (спазмын) микроскоппен көруге 
болады. Ол рефлекстік түрде (аксон рефлексі бойынша тамыр 
жиырылтқыш жүйкенің межеқуаты артуынан) болады және тез 
арада, бірнеше секундтар ішінде, өтіп кетеді. Бұның 
артынан артериялық гиперемия пайда болады. Ол қабыну 
ошағында көп мөлшердегі қабыну дәнекерлері (гистамин, 
серотонин, брадикинин т.б.) пайда болып, олар тамыр 
қабырғаларындағы эндотелий жасушаларының рецепторларына 
әсер етуден азоттың сыңар тотығы (NO) және басқа тамыр 
кеңітетін заттар өндіріледі. Сонымен бірге аксон-
рефлекстік 
жүйкелік 
серпіндерден 
қан 
тамырларын 
кеңітетін пептидтер (Р-заты, нейропептид V т.б.) босап 
шығады. Сонымен қатар, артериялық тамырлардың кеңеюіне 
қабыну ошағында ацидоз дамуы, К
+
- иондарының жиналуы 
т.с.с. 
құбылыстар 
әкеледі 
Осылардың 
әсерлерінен 
артериолалардың қабырғаларының тегіс еттерінің босаңсып, 
кеңіп кетуі болады. Артериялық гиперемияның нәтижесінде 
қанның қабынған тінге ағып келуі ұлғаяды; бұрын қызмет 
атқармай бос тұрған қылтамырлар ашылып, оларда қан қысымы 
көтеріледі. Осыдан қабыну ошағында қызару болады және зат 
алмасу 
үрдістері 
көтерілуіне 
байланысты 
оның 
температурасы жоғарылауы байқалады. 
Тәжірибе басталғаннан кейін 30-60 минөт өткен соң 
қабынудың барысы ақырындап өзгереді: артериялық гиперемия 
веналық 
гиперемиямен 
ауысады. 
Бұл 
кезде 
қан 
ағу 
жылдамдығы баяулайды, қан ағу түрі өзгереді. Мәселен, 
егер 
артериялық 
гиперемия 
кезінде 
қан 
жасушалары 
негізінен тамыр орталығында (орталық ағым), ал тамыр 
қабырғаларына жақын плазма мен аз мөлшерде лейкоциттер 
орналасқан (плазмалық ағым) болса, онда енді бүл бөліну 
бұзылады. Қанның реологиялық (гр. rhеоs — ағым) қасиеті 
өзгереді. 
Қан 
қоюланып, 
тұтқырланады, 
эритроциттер 


288
ісініп, өзара ретсіз шоғырланып қалады. Олар тамыр 
ішінде баяу жылжиды немесе ұсақ тамырларда топталып 
тұрып қалады. 
Веналық 
гиперемия 
көптеген 
ықпалдардың 
әсерлерінен 
дамиды. Солардың ішінде қан қоюлануы, зритроциттердің 
өзара жабысуы, көктамырларда қан қатпалары пайда болуы 
т.б. ықпалдар маңызды орын алады. 
Ары қарай стаз алды жағдай және стаз дамиды. Стаз 
алды жағдай дамуымен қан қозғалысы тербелмелі түр 
қабылдайды. Жүрек систоласы кезінде ол артериялардан 
венаға қарай қозғалса, диастоласы кезінде — кері бағытта 
қозғалады. Соңында қан қозғалысы толық тоқтайды, стаз 
дамиды (Шеткері қанайналым бұзылыстарын қараңыз).
Веналық гиперемия мен стаз қабыну дәнекерлерін, 
микробтар мен олардың уыттарын қабыну ошағында жинап, 
жалпы қан айналымға түсірмейді. Егер олар жүйелік қан 
айналымға тарап кетсе, онда организмде көптеген дерттік 
өзгерістерге әкелетіні сөзсіз. Бұл кездерде қан 
сұйығының және лейкоциттердің тамыр сыртына шығуына 
қолайлы жағдай пайда болады. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   236   237   238   239   240   241   242   243   ...   600




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет