Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету
жүктеу/скачать 6,36 Mb. Pdf көрінісі
|
Патофизиология учебник (1)
- Бұл бет үшін навигация:
- Патогенезі.
| В
12 -витамин тапшылықты анемия Бұл анемияны алғаш Аддисон 1849 ж жариялады. Артынан 1872 ж. Бирмер қатерлі (пернициоздық) анемия деп атады. Сондықтан В 12 -витамин- тапшылықты анемия Аддисон-Бирмер анемиясы деп аталады. В 12 -витамині (кобаламин) етте, жұмыртқада, бауырда, сүтте, бүйректе, ірімшікте көп болады және оны Кастлдың сыртқы антианемиялық факторы дейді. Асқазанның кілегей қабығының іргелі жасушаларында Кастлдың ішкі антианемиялық факторы - гастропротеин өндіріледі. Асқазанға түскен В 12 -витамині пепсиннің әсерімен нәруызды бөлігінен ажыратылып алынады. Ары қарай кобаламин асқазан сөлінде транскобаламин-1 нәруызымен байланыстырылып тасымалданады. Ішкі антианемиялық фактор кобаламин-транскобаламин-1- мен бірге ұлтабардың төменгі бөліктеріне түседі. Содан ұйқы безінің протеолиздік ферменттерінің әсерлерінен кобаламин транскобаламин-1-ден ажырап, ішкі антианемиялық фактормен тасымалданады. «Ішкі антианемиялық фактор- кобаламин» кешені мықын ішекте қанға сіңіріледі. Қанда кобаламин транскобаламин-2 нәруызымен тасымалданады. Қанға түскен В 12 -витамині бауырда жинақталады. Оның жалпы қоры мөлшермен 2-5 мг болады. Ол организмнен сыртқа 434 мардымсыз мөлшерлерде шығарылады. Сондықтан тағаммен В 12 - витамині түспегеннің өзінде оның қоры 2-3 жылға жетеді. Этиологиясы. В 12 -витаминінің тапшылығы мына жағдайларда пайда болуы мүмкін: ● тағаммен түскен кобаламиннің қанға сіңірілмеуінен; ол өз алдына мына себептерден болады: ♣ асқазанда ішкі антианемиялық фактордың – гастропротеиннің және тұз қышқылының өндірілмеуінен; мәселен, асқазанның іргелік жасушаларының аутоиммундық бүліністері кездерінде, асқазанды сылып тастағаннан кейін немесе атрофиялық гастриттер кездерінде, ♣ ішектерде жалпақ құрттар болғанда - байқалады. Бұл құрттар В 12 витаминді артық пайдаланып қояды. ● кобаламинге организмнің мұқтаждығы артып кетуінен; мәселен жүкті әйелдерде (ұрық дамуының 4-5 айлық мерзімінде қанөндірілу ұрықтық түрден эритробластыққа ауысуына байланысты нәресте анасының кобаламині мен фолий қышқылын көп пайдаланады); ● бауыр аурулары (гепатит, цирроз) кездерінде витаминдердің қорға жиналуы бұзылуынан; ● тағамда кобаламиннің (қатаң тек өсімдіктерден тұратын тағаммен қоректенгенде, балаларды ешкі сүтімен, құрғақ сүт қосындыларымен тамақтандырғанда) жеткіліксіздігінен. Патогенезі. Кобаламин жасушалардың ішінде болатын екі түрлі ферменттердің белсенділігін көтеретін коферменті болып саналады: ● біріншіден, метионин түзілуіне қажетті метионинсинтаза ферментінің; ● екіншіден, метилмалонил-коэнзим А-ны сукцинил- коэнзим А-ға ауыстыратын метилмалонил-коэнзим А-мутаза ферментінің коферменті. Метионинсинтаза ферменті метилтетрагидрофолий қышқылынан метил тобын ажыратып алады да, оны гомоцистеинге қосып, метионин түзуге қатысады. Бұл кезде метилтетрагидрофолий қышқылынан тетрагидрофолий қышқылы босап шығады. Бұл қышқыл дезоксиуридинді дезокситимидинге ауыстыру үшін қажет. Ал дезокситимидин ДНҚ молекуласы түзілуі үшін пайдаланылады. жүктеу/скачать 6,36 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|