Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету



Pdf көрінісі
бет401/600
Дата19.05.2022
өлшемі6,36 Mb.
#143928
1   ...   397   398   399   400   401   402   403   404   ...   600
Байланысты:
Патофизиология учебник (1)

Антифосфолипидтік 
синдром 
немесе 
жегілік 
антикоагулянт. 
1906 ж. аутоиммундық ауруы бар адамдарда 
мерез 
ауруын 
аңғару 
үшін 
серологиялық 
реакцияға 
липидтердің 
(кардиолипин, 
лецитин, 
холестерин) 
қосындыларын пайдаланғанда жалған оң реакция табылды. 
Осыдан фосфолипидттерге қарсы антиденелер болатыны туралы 
тұжырым жасалды. Антифосфолипидтік антиденелерге (АФА) 


479
теріс 
электр 
дәрмені 
бар 
бір 
немесе 
бірнеше 
фосфолипидтермен әрекеттесетін иммундық глобулиндер (IgG, 
IgM, IgA немесе осылардың жиынтығы) жатады. 1952 ж. жүйелі 
қызыл 
жегімен 
ауыратын 
адамда 
гепаринге 
ұқсаған 
антикоагулянт анықталды. Оны жегілік антикоагулянт (ЖА) 
деп атайды. Артынан бұл антикоагулянт жүйелі қызыл жегімен 
ауырмайтын адамдарда да болатыны белгілі болды.
1983 ж. кардиолипинге қарсы антидене өндірілетіні 
ашылды және ол жегілік антикоагулянтпен бірдей екені 
туралы пікір айтылды. Кейбір адамдарда теріс электр 
дәрмені 
бар 
фосфолипидттермен 
байланысатын 
бірнеше 
антиденелер болады. Бұл АФА вирустық және бактериялық 
жұқпалар, жүйелі қызыл жегі, құздама тәріздес артриттер
қатерлі өспелер т.б. кездерінде анықталады. Кейде ол 
айқындалған дерт болмағанда да табылуы мүмкін. АФА және ЖА 
қанда болуы артериялар мен көктамырларда тромбоздар 
дамуына бейімділікпен көрінеді. Ал бұл кездерде қанау 
болмайды. 
Антифосфолипидтік 
синдром 
дәнекер 
тіндердің 
аутоиммундық бұзылыстарымен қабаттасқанда ішкі ағзалардың 
(бүйрек, бауыр) терең орналасқан көктамырлардың, кезкелген 
артериялардың (мидың, жүректің) тромбозы және өкпе 
тамырларының 
эмболиясы 
дамиды. 
Антифосфолипидтік 
антиденелер қан тамырларында эндотелий жасушаларының 
қызметтерін бұзып, олардың антикоагулянттық белсенділігін 
төмендетеді, антитромбин III, протеин C және протеин S
түзілуін азайтады, фибринолизді шектейді, тромбоциттерді 
әсерлендіреді, 
қан 
ұюын 
арттырады. 
Бұл 
кезде 
антифосфолипидтік антиденелер фосфолипидттердің өздеріне 
емес олармен байланысқан нәруыздарға қарсы бағытталған 
болады. Бастапқы зақымдаушы ықпалдың әсерінен белсенділігі 
көтерілген теріс электр дәрмені бар фосфолипидттер қан 
түйіршіктеріне (тромбоциттер мен нейтрофилдерге) және 
эндотелий жасушаларына тұнып қалады. Бұндай әсерленген 
фосфолипидтер оларды байланыстыратын нәруыздармен немесе 
протромбинмен қапталады. Осы нәруыздарға қарсы антиденелер 
қанда болғанда, онда олар эндотелий жасушаларының сыртқы 
беттеріндегі F
c
-рецепторларымен байланысып жинақталады 
және тромбоз дамуна әкеледі; 
● тромбоздық тромбоцитопениялық пурпура (ТТП) және 
гемолиздік 
уремиялық 
синдром 
(ГУС) 
кездерінде 
(тромбоцитопенияны қараңыз) байқалады. 
Тромбоздық синдром организм тіршілігіне ауыр қауіп 
төндіреді. Бұл кезде қанайналымы бұзылыстарының ауыр-
жеңілдігі: 
● бүлінген қан тамырларының түріне (артериялық, 


480
веналық 
немесе 
микроциркуляциялық 
майда 
тамырлар), 
көптігіне; 
● жанама қанайналымының болу-болмауына; 
● тромбоз дамуының жылдамдығына;
● 
бүлінген 
ағзаның 
организмнің 
тіршілігіне 
маңыздылығына – байланысты болады. Ми, жүрек, бүйрек үсті 
бездері, үйқыбез, ішек тамырларының қан қатпаларымен 
бітелулері өте ауыр өтеді. Атеросклероз, гипертониялық 
ауру, жүректің ишемиялық ауруы т. б. жиі тромбоздармен 
асқынулары мүмкін. Тромбоздардың нәтижесінде эмболия дамуы 
ықтимал. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   397   398   399   400   401   402   403   404   ...   600




©engime.org 2022
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет